{"count":2329,"next":"https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=json&limit=20&offset=2320&ordering=-end_planned","previous":"https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=json&limit=20&offset=2280&ordering=-end_planned","results":[{"id":745,"title":{"de":"SFB: Biomembranes: The Role of Endothelial Lipase in Lipid and Lipoprotein Metabolism, Aterogenesis and Vascular Biology ","en":"SFB: Biomembranes: The Role of Endothelial Lipase in Lipid and Lipoprotein Metabolism, Aterogenesis and Vascular Biology "},"short":"SFB F717","url":null,"abstract":{"de":"Generation and Characterization of Conventional and Conditional Knock-Out Mice Lacking Endothelial Lipase \r\nAims:\r\n\r\nTo investigate the role of EDL in lipoprotein metabolism and its impact on atherosclerosis development. \r\nTo assess the relative impact of macrophage- and endothelium- specific EDL expression (deficiency) on pathogenesis of atherosclerosis. \r\nTo determine the impact of macrophage-specific EDL expression on foam cell formation \r\nTo elucidate the influence of endothelial EDL on vascular function \r\nWorkplan and Methods:\r\n\r\nGeneration of targeting construct, ES cell experiments, blastocyst injection, complete-ko mice, floxed mice, breeding floxed mice with tissue specific cre-mice, generation of mice lacking EDL exclusively in the liver, endothelial cells and macrophages, creation of recombinant adenovirus expressing cre-recombinase, preparation of anti-mouse-EDL antibody. \r\nAnalysis of lipoprotein profile in EDL-ko and tissue specific-ko mice, lipoprotein turnover, lipoprotein tissue distribution, expression of LPL, HL, LDL receptor, SR-BI on mRNA and protein levels. \r\nAthero assays: EDL-ko, endothel-specific-ko and macrophage-specific-ko mice \r\nFoam cell formation: EDL-ko macrophages, cell culture experiments with EDL-ko macrophages including lipoprotein binding, uptake, selective uptake \r\nVascular physiology with respect to the presence/absence of EDL. Blood vessel reactivity, vasomotion, superoxide anions, Ca2+ concentration in isolated vascular cells, FFA abundance and composition in the blood vessls","en":"Generation and Characterization of Conventional and Conditional Knock-Out Mice Lacking Endothelial Lipase \r\nAims:\r\n\r\nTo investigate the role of EDL in lipoprotein metabolism and its impact on atherosclerosis development. \r\nTo assess the relative impact of macrophage- and endothelium- specific EDL expression (deficiency) on pathogenesis of atherosclerosis. \r\nTo determine the impact of macrophage-specific EDL expression on foam cell formation \r\nTo elucidate the influence of endothelial EDL on vascular function \r\nWorkplan and Methods:\r\n\r\nGeneration of targeting construct, ES cell experiments, blastocyst injection, complete-ko mice, floxed mice, breeding floxed mice with tissue specific cre-mice, generation of mice lacking EDL exclusively in the liver, endothelial cells and macrophages, creation of recombinant adenovirus expressing cre-recombinase, preparation of anti-mouse-EDL antibody. \r\nAnalysis of lipoprotein profile in EDL-ko and tissue specific-ko mice, lipoprotein turnover, lipoprotein tissue distribution, expression of LPL, HL, LDL receptor, SR-BI on mRNA and protein levels. \r\nAthero assays: EDL-ko, endothel-specific-ko and macrophage-specific-ko mice \r\nFoam cell formation: EDL-ko macrophages, cell culture experiments with EDL-ko macrophages including lipoprotein binding, uptake, selective uptake \r\nVascular physiology with respect to the presence/absence of EDL. 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Unter physiologischen Bedingungen haben diese Radikalspezies (wie z.B. das Superoxidradikalanion) eine wichtige Funktion bei der Abwehr von Krankheitserregern. Während akuter oder chronischer Entzündungsvorgänge kann es allerdings zu einer überhöhten Produktion dieser hochreaktiven Radikale kommen, die durch zelluläre Systeme nicht mehr entgiftet werden können. Dies führt zu einer groben Beeinträchtigung der zellulären Funktionen und kann im Tod der betroffenen Zellen resultieren. Dieses Szenario einer überhöhten Radikalproduktion scheint (wie bei vielen anderen Erkrankungen, darunter auch Atherosklerose) auch bei neurodegenerativen Erkrankungen (wie z.B. Morbus Alzheimer oder der amyelotrophen lateralen Sklerose) Gültigkeit zu haben. Durch die cerebrale Produktion von freien Radikalen können Neuronen geschädigt werden und somit die Gehirnfunktionen beeinträchtigen. Offenbar nimmt bei diesen Vorgängen eine ausreichende Versorgung des Gehirns mit alpha-Tocopherol (alpha-TocH), dem biologisch aktivstem Vertreter der VitaminE Familie, eine ganz zentrale Stellung ein. Eine Unterversorgung des Gehirns mit alpha-TocH führt zu charakteristischen und schweren neurologischen Störungen, die denen der Friedreich's Ataxie nahezu ident sind. Diese Befunde beweisen eindeutig, daß eine ausreichende Versorgung des Gehirns mit alpha-TocH für normale neurologische Funktionen von fundamentaler Bedeutung ist. Unabhängig davon ist es allerdings nicht klar, welche Mechanismen die Versorgung des Gehirns mit alpha-TocH über die Blut-Hirnschranke gewährleisten und ob alpha-TocH im Gehirn nur eine antioxidative (d.h. Entgiftung der oben angeführten Radikalspezies) oder andere, noch unbekannte Funktionen ausübt.\r\n\r\nAufbauend auf diesen Befunden sollen im vorliegenden Projekt folgende Fragestellungen untersucht werden:\r\n\r\n- Welche Mechanismen sind für die Aufnahme von alpha-TocH über die Blut-Hirschranke verantwortlich?\r\n- Werden unterschiedliche alpha-TocH Isomere mit unterschiedlicher Effizienz aufgenommen?\r\n- Welche Rolle spielen Lipoprotein-Rezeptoren während der Aufnahme von alpha-TocH über die Blut-Hirnschranke?\r\n- Kann alpha-TocH die Aktivität von Enzymen, die an der Produktion von Radikalen beteiligt sind, regulieren?\r\n- Wird im Gehirn die Expression von Genen durch alpha-TocH differentiell reguliert?\r\n\r\nWir glauben, daß das vorgelegte Projekt einen Beitrag dazu leisten wird, die Funktionen von alpha-TocH im Gehirn besser zu verstehen. Das Verständnis der Aufnahmemechanismen und Funktionen könnte es auch erlauben, in Zukunft antioxidativ wirksame Medikamente zu entwickeln, die eine effizientere Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen erlauben.\r\n\r\n\r\n","en":"Freie Radikale sind hochreaktive Spezies, die dazu in der Lage sind, die Funktionen von Zellen und zellulären Kompartimenten zu beeinträchtigen. Unter physiologischen Bedingungen haben diese Radikalspezies (wie z.B. das Superoxidradikalanion) eine wichtige Funktion bei der Abwehr von Krankheitserregern. Während akuter oder chronischer Entzündungsvorgänge kann es allerdings zu einer überhöhten Produktion dieser hochreaktiven Radikale kommen, die durch zelluläre Systeme nicht mehr entgiftet werden können. Dies führt zu einer groben Beeinträchtigung der zellulären Funktionen und kann im Tod der betroffenen Zellen resultieren. 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Im wichtigsten Organ zur Regulation der lokalen Durchblutung, dem Gefäßendothel, zeigt sich die zentrale Rolle des Ca2+ in besonders beeindruckender Weise. So reguliert Ca2+ die Bildung vasoaktiver Substanzen die sowohl relaxierende (z.B. Stickstoffmonoxid) als auch kontrahierende (z.B. Endothelin) Wirkungen besitzen. Zusätzlich aktiviert Ca2+, neben einer Reihe anderer Faktoren, noch Transkriptionsfaktoren und mitogene Enzyme und steuert so die Genexpression, und wirkt einer Apoptosis entgegen. Diese Vielzahl an manchmal sogar oppositionellen Effekten des Ca2+ zeigt jedoch keineswegs eine eher unspezifische Rolle des Ca2+ an. So können Endothelzellen, zumindest in gesunden Blutgefäßen, sehr genau zwischen den einzelnen Ca2+-sensitiven Mechanismen unterscheiden und diese selektiv \"ansteuern\". Dabei wird vermutet, dass dieses \"Ca2+ Paradoxon\" durch ein streng lokalisiertes Ca2+ Signal bewerkstelligt wird. So ist es nicht verwunderlich, dass in Endothelzellen mehrere Isoformen von mindestens acht Ca2+-transportierenden Proteinen (z.B. Transporter und Ionenkanäle), mehrere Ca2+-sensitive Ionenkanäle für Ca2+, Na+, K+ oder Cl- und mindestens vier Ca2+-beinhaltende Zellorganellen (Mitochondrien, Endoplasmatisches Retikulum, Golgi und Nukleus), die konzertant die lokale bzw. globale Ca2+ Konzentration regulieren, zu finden sind. Dieses Projekt soll die funktionelle Kooperation dieser Regulatoren untersuchen und die Bedeutung der lokalen Ca2+ Regulation für akute (z.B. Bildung von Stickstoffmonoxid) und langzeitige (z.B. Genexpression) Zellfunktionen klären. Dazu soll ein Gerät entwickelt werden, das die simultane messung von vier Parametern zuläßt (z.B. Ionenkanäle, globale und lokale Ca2+ Konzentration und Transkriptionsfaktoraktivität), es werden Ca2+-sensitive Proteine spezifisch in einzelnen Organellen expremiert und die Expression der Ca2+-transportierenden Proteine genetisch manipuliert. Weiters wird ein Modell vorgestellt an dem man in intakten, aktiven humanen Arterien Gene mittels Virus einschleusen und die Auswirkungen auf Gefäßreaktivität, Signale in Einzelzellen und die Genexpression untersuchen kann. Letzlich soll der Einfluß von Diabetes mellitus auf dieses empfindliche System der lokalen Ca2+ Regulation und der davon regulierten Zellfunktionen untersucht werden. All dies soll zum Verständnis der selektiven Zellregulation beitragen und neue Mechanismen bei der Entstehung der Gefäßkomplikationen im Diabetes aufzeigen.","en":"Es ist nach wie vor faszinierend wie ein so einfaches Molekül wie Ca2+ ein so selektiver Mediator für eine Vielzahl von Zellfunktionen sein kann. 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Analysiert sollen verschiedene Rezeptoren werden, die möglicherweise in der Entstehung bzw. Proliferation dieses Tumors eine Rolle spielen könnten.","en":"Das Ziel dieser Studie ist es, mittels immunohistochemischer Methodik eine Therapiegrundlage der aggressiven Fibromatosen zu schaffen. Analysiert sollen verschiedene Rezeptoren werden, die möglicherweise in der Entstehung bzw. 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Die mit diesen Techniken möglich gewordene Gewebsglukosemessung könnte die weitaus invasivere Glukosemessung im Blut ersetzen und dadurch eine wesentliche Verbesserung der Lebensqualität der Diabetespatienten erwirken. Die erfolgreiche Anwendung der Gewebsglukosemessung setzt aber voraus, dass die Zusammenhänge zwischen der Blutglukose und der Glukose in der Gewebsflüssigkeit bekannt sind, um dann ausgehend von den Gewebsglukosewerten die vorherrschenden Blutglukosewerte zu schätzen. Das Ziel der vorliegenden Studie ist es, die dynamischen Zusammenhänge zwischen der Blutglukose und der Glukose in der Gewebsflüssigkeit des menschlichen Muskel- und Fettgewebes zu erfassen. Glukosekonzentrationsverläufe sollen unter standardisierten Bedingungen gleichzeitig im Blut und Gewebsflüssigkeit in der Gegenwart von konstanten basalen Insulinwerten bei gesunden Menschen beobachtet werden. Um die Insulinsekretion stabil zu halten, sollen deshalb kleine Mengen verschiedener Glukoseisotope verabreicht und ihre Kinetiken in der Gewebsflüssigkeit des Muskel- und Fettgewebes mit Hilfe der offenen Mikroperfusionstechnik beobachtet werden. Die Zeitverläufe der Glukoseisotope im Plasma und Gewebsflüssigkeiten sollen hernach mit mathematischen Modellen analysiert werden. Die dabei gewonnenen Erkenntnisse sollen zur Verbesserung der Schätzung der Blutglukosekonzentration von den Gewebsglukosewerten herangezogen werden. \r\n\r\n","en":"In den letzten Jahren wurden mehrere Techniken zur kontinuierlichen Messung der Glukose in der menschlichen Gewebsflüssigkeit entwickelt (z.B.: Mikrodialyse, offene Mikroperfusion, implantierbare Glukosesensoren). Die mit diesen Techniken möglich gewordene Gewebsglukosemessung könnte die weitaus invasivere Glukosemessung im Blut ersetzen und dadurch eine wesentliche Verbesserung der Lebensqualität der Diabetespatienten erwirken. Die erfolgreiche Anwendung der Gewebsglukosemessung setzt aber voraus, dass die Zusammenhänge zwischen der Blutglukose und der Glukose in der Gewebsflüssigkeit bekannt sind, um dann ausgehend von den Gewebsglukosewerten die vorherrschenden Blutglukosewerte zu schätzen. Das Ziel der vorliegenden Studie ist es, die dynamischen Zusammenhänge zwischen der Blutglukose und der Glukose in der Gewebsflüssigkeit des menschlichen Muskel- und Fettgewebes zu erfassen. Glukosekonzentrationsverläufe sollen unter standardisierten Bedingungen gleichzeitig im Blut und Gewebsflüssigkeit in der Gegenwart von konstanten basalen Insulinwerten bei gesunden Menschen beobachtet werden. Um die Insulinsekretion stabil zu halten, sollen deshalb kleine Mengen verschiedener Glukoseisotope verabreicht und ihre Kinetiken in der Gewebsflüssigkeit des Muskel- und Fettgewebes mit Hilfe der offenen Mikroperfusionstechnik beobachtet werden. 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Postprandial (0.5 bis 8 Stunden) zeigte sich keine Veränderung beider antioxidativer Kapazitäten. Die antioxidative Kapazität des Serums ist stark geprägt vom Gehalt an Harnsäure. Auch diese zeigte postprandial keine Veränderung. Im Gegensatz dazu ist der Gehalt der Serumproteine an Carbonylgruppen bei Diabetikern gegenüber Gesunden stark erhöht. Durch die Verwendung unterschiedlicher Insulinpräparate, die Unterschiede im Verlauf der postprandialen Hyperlipidämie verursachen, ergeben sich keinerlei Unterschiede in der antioxidativen Kapazität. \r\n\r\nWie wir schon bei Patienten, die sich der Hämodialyse unterziehen feststellen konnten, gibt die antioxidative Kapazität des Serums keine verläßliche Auskunft über den Schutz der Serumkomponenten vor oxidativer Schädigung. Besser ist es, das Ausmaß des bereits erfolgten Schadens wie z.B. den Carbonylgehalt der Proteine, zu messen.","en":"Die antioxidative Kapazität, gemessen als Lag-Zeit der Oxidation eines lipidlöslilchen als auch eines wasserlöslichen Markers, liegt bei Typ II Diabetikern im Bereich von Gesunden. Postprandial (0.5 bis 8 Stunden) zeigte sich keine Veränderung beider antioxidativer Kapazitäten. Die antioxidative Kapazität des Serums ist stark geprägt vom Gehalt an Harnsäure. Auch diese zeigte postprandial keine Veränderung. Im Gegensatz dazu ist der Gehalt der Serumproteine an Carbonylgruppen bei Diabetikern gegenüber Gesunden stark erhöht. 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Anhand von Lernsets und statistischen Klassifikationsmethoden (Diskriminanzanalyse, CART-Analyse oder kNN-Analyse) kann eine automatische Zuordnung der einzelnen Messelemente erzielt werden. \r\n\r\nBei der histologischen Diagnose von pigmentierten Hautläsionen zeigte die \"Tissue counter\"-Analyse eine hohe diagnostische Treffsicherheit, die - im Gegensatz zu vielen herkömmlichen Methoden - unabhängig vom Einfluss des Benutzers ist. Durch Relokalisierung von Messelementen in den ursprünglichen Präparaten wurde es auch möglich, diagnostisch signifikante Areale innerhalb der Tumoren zu detektieren und mit herkömmlichen morphologischen Kriterien in Beziehung zu setzen. \r\n\r\nAls Basis für ein generelles Beschreibungsmodell von histologischen Präparaten der Haut wurde ein Prozess zur Unterscheidung der einzelnen Gewebeelemten entwickelt. \r\n\r\nIm klinischen Bereich bewährte sich die \"Tissue counter\"-Analyse bei der diagnostischen Zuordnung von auflichtmikroskopischen Bildern, insbesondere in der Melanomdiagnostik. Hier war die Methode herkömmlichen, weitaus aufwändigeren Ansätzen teilweise überlegen. \r\n\r\nBei klinischen Bildern von Psoriasis und Ulzera cruris war eine Klassifikation für jeden einzelnen Fall, allerdings vorerst kein generelles Modell für alle Patienten erreichbar. \r\n\r\nZusammenfassend stellt sich die \"Tissue counter\"-Analyse auf Grund der Ergebnisse dieses Projekts als vielseitig verwendbare bildanalytische Technik mit guter Reproduzierbarkeit dar. ","en":"Die \"Tissue counter\"-Analyse ist ein neues bildanalystisches Konzept, bei in den zu Grunde liegenden digitalisierten Bilder nicht a priori verschiedene Strukturen diskriminiert werden, sondern quadratische oder kreisförmige Messmasken regelmäßig über das Bild verteilt werden und der digitale Inhalt jeder Messmaske ausgewertet wird. Anhand von Lernsets und statistischen Klassifikationsmethoden (Diskriminanzanalyse, CART-Analyse oder kNN-Analyse) kann eine automatische Zuordnung der einzelnen Messelemente erzielt werden. \r\n\r\nBei der histologischen Diagnose von pigmentierten Hautläsionen zeigte die \"Tissue counter\"-Analyse eine hohe diagnostische Treffsicherheit, die - im Gegensatz zu vielen herkömmlichen Methoden - unabhängig vom Einfluss des Benutzers ist. Durch Relokalisierung von Messelementen in den ursprünglichen Präparaten wurde es auch möglich, diagnostisch signifikante Areale innerhalb der Tumoren zu detektieren und mit herkömmlichen morphologischen Kriterien in Beziehung zu setzen. \r\n\r\nAls Basis für ein generelles Beschreibungsmodell von histologischen Präparaten der Haut wurde ein Prozess zur Unterscheidung der einzelnen Gewebeelemten entwickelt. \r\n\r\nIm klinischen Bereich bewährte sich die \"Tissue counter\"-Analyse bei der diagnostischen Zuordnung von auflichtmikroskopischen Bildern, insbesondere in der Melanomdiagnostik. Hier war die Methode herkömmlichen, weitaus aufwändigeren Ansätzen teilweise überlegen. \r\n\r\nBei klinischen Bildern von Psoriasis und Ulzera cruris war eine Klassifikation für jeden einzelnen Fall, allerdings vorerst kein generelles Modell für alle Patienten erreichbar. \r\n\r\nZusammenfassend stellt sich die \"Tissue counter\"-Analyse auf Grund der Ergebnisse dieses Projekts als vielseitig verwendbare bildanalytische Technik mit guter Reproduzierbarkeit dar. 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Activation of high affinity sites stimulates enzyme secretion into the pancreatic ducts, while activation of low affinity sites inhibits this effect and induces acute pancreatitis in vivo. We have investigated whether the selective CCK1 agonist SR146131 would discriminate between the two affinity states of the receptor. Intraperitoneal injection of caerulein (0.25–7.5 nmol/kg) in anesthetized rats stimulated amylase output via the biliopancreatic duct in a dose-dependent manner, but enzyme secretion was completely blocked at a supramaximal dose (25 nmol/kg). SR146131 (18–180 nmol/kg) also dose-dependently stimulated amylase secretion; however, secretion did not decline even at doses of 1800 nmol/kg. The effect of SR146131 was blocked by a CCK1 antagonist dexloxiglumide, but not by the CCK2 antagonist itriglumide. A supramaximal dose of caerulein (25 nmol/kg given twice i.p. at an interval of 1 h) induced acute oedematous pancreatitis, quantified by water content of the pancreatic tissue and increases in amylase activities in the blood serum and in the pancreatic interstitial space. The effects of caerulein were prevented by dexloxiglumide, but not by itriglumide. SR146131 (60–1800 nmol/kg twice i.p.) did not induce any signs of inflammation, as all measured parameters remained at values obtained in rats without pancreatitis. Histological evaluation showed that even the highest dose of SR146141 did not induce any signs of acinar cell damage. In summary, the CCK1 agonist SR146131 stimulates pancreatic exocrine function in vivo without exhibiting inhibition at supramaximal doses. Unlike the CCK analog caerulein, SR146131 does not induce acute pancreatitis even when applied at excessive dose levels. We conclude that in contrast to CCK and caerulein, SR146131 is an agonist only at the high affinity site of the CCK1 receptor.","en":"Cholecystokinin CCK1 receptors have two affinity states, which are activated by appropriate concentrations of CCK or analogs like caerulein. Activation of high affinity sites stimulates enzyme secretion into the pancreatic ducts, while activation of low affinity sites inhibits this effect and induces acute pancreatitis in vivo. We have investigated whether the selective CCK1 agonist SR146131 would discriminate between the two affinity states of the receptor. Intraperitoneal injection of caerulein (0.25–7.5 nmol/kg) in anesthetized rats stimulated amylase output via the biliopancreatic duct in a dose-dependent manner, but enzyme secretion was completely blocked at a supramaximal dose (25 nmol/kg). SR146131 (18–180 nmol/kg) also dose-dependently stimulated amylase secretion; however, secretion did not decline even at doses of 1800 nmol/kg. 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Dazu wurde das Ausmaß der Deletionen molekulargenetisch charakterisiert und eine Genkarte dieser Regionen erstellt, die zur Identifizierung von Kandidatengene für die zusätzlichen Erscheinungsbilder führte. Die Ergebnisse wurden auch für eine neuerliche genetische Beratung der Patienten herangezogen, um sie auf mögliche Risiken aufmerksam zu machen. Zusätzlich wurde nachgewiesen, dass kleine Duplikationen für die Entstehung der Deletionen verantwortlich sind. \r\n \r\n \r\n \r\n\r\n \r\n \r\n","en":"Ziel dieser Arbeit war es, die zusätzlichen Veränderungen bei Patienten, mit auf chromosomale Stückverluste zurückzuführendem Greig-Syndrom, auf ihre molekularen Grundlagen zu untersuchen. Dazu wurde das Ausmaß der Deletionen molekulargenetisch charakterisiert und eine Genkarte dieser Regionen erstellt, die zur Identifizierung von Kandidatengene für die zusätzlichen Erscheinungsbilder führte. 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To identify yet unrecognised disease forms, possibly including variant Creutzfeld-Jakob disease(VCJD), atypical dementias and neurodegenerative disorders especially iin the young will be targeted for neuropathological examination. TSE tissues and body fluids will be provided as a unique resource of reference materials for research and in the development and validation of new diagnostic tests. The additional study of specific pathogenetic issues will help in devising public health, diagnostic, therapeutic and preventive strategies.","en":"To monitor definite human transmissible spongi form encephalopathy(TSE) cases in Europe, confirmation of the diagnosis and up-to-date typing of all forms of human TSEs will be done via a large network of neuropathological laboratories. 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Neben der medikamentösen Behandlung derartiger Erkrankungen hat sich in den letzten Jahren eine Methode mit großem Erfolg etabliert, die auf der Lokalisierung und Ablation von arhythmogenem Gewebe mit Hochfrequenzimpulsen (RF-Katheterablation) beruht. Für diese Form der Behandlung ist es; erforderlich möglichst viel Information über Struktur und Funktion des zu untersuchenden Gewebes zu erhalten, um das Zielgebiet für die Ablation möglichst klein zu halten und somit umliegendes Gewebe, das für die Fortleitung des kardialen Impulses unter Umständen unverzichtbar ist, vor Schaden zu bewahren. Wesentliche Verbesserungen dieser Technik können von Computersimulationen der intrakavitären Potentiale, von Verfeinerungen der Potentialmessungen nahe den kardialen Quellen und einer auf den Erkenntnissen der Computersimulation aufbauenden Signalanalyse erwartet werden. Eine verbesserte Computerunterstützung bei der Signalanalyse könnte helfen, Fehlinterpretationen zu vermeiden und außerdem wertvolle zusätzliche Informationen über das Gewebe beisteuern. Um eine solide theoretische Grundlage für eine zuverlässige computergestützte Signalinterpretation zu schaffen und um die Mechanismen der intrakavitären Signalentstehung im Detail verstehen zu lernen, sind Computersimulationen von Kathetereingriffen notwendig. Ziel dieses Projektes ist eine, Computersimulation der Erregungs- ausbreitung in bestimmten Teilen des kardialen Gewebes, von denen angenommen wird, daß sie bei der Entstehung von atrialen Arhythmien eine wichtige Rolle spielen. Das zu entwickelnde Modell soll die anatomische Struktur des Gewebes erfassen und eine der Herzregion adäquate Beschreibung des dynamischen Verhaltens der Membran aufweisen, hauptsächlich soll Augenmerk auf die Nachbildung der Crista Terminalis in Verbindung mit den hinteren pektinalen Muskeln gelegt werden. Von einer detaillierten Simulation der elektrischen Quellen im atrialen Gewebe wird es möglich sein, extrazelluläre Signale abzuleiten, die Messungen von Potentialen und Feldern mit einer Kathetersonde äquivalent sind. Jüngste Erkenntnisse betreffend der Eigenschaften des elektrischen Nahfeldes (Mikrovektorschleifen), die aus Simulationen mit anisotropen kontinuierlichen Gewebsmodellen gewonnen wurden, werden mit diesem neuen Modell untersucht werden. Es soll überprüft werden, ob einige der nützlichen Eigenschaften des elektrischen Nahfeldes in diesem anatomisch und funktionell realistischerem Modell erhalten bleiben und ob diese Simulationsresultate für eine computerunterstützte Führung und Analyse von Kathetereingriffen verwendbar si","en":"Angesichts einer steigenden Lebenserwartung und der damit verbunden Überalterung der Bevölkerung werden strukturelle Erkrankungen des Herzens, die zu Störungen der kardialen Erregungsausbreitung führen, immer häufiger anzutreffen sein. Neben der medikamentösen Behandlung derartiger Erkrankungen hat sich in den letzten Jahren eine Methode mit großem Erfolg etabliert, die auf der Lokalisierung und Ablation von arhythmogenem Gewebe mit Hochfrequenzimpulsen (RF-Katheterablation) beruht. Für diese Form der Behandlung ist es; erforderlich möglichst viel Information über Struktur und Funktion des zu untersuchenden Gewebes zu erhalten, um das Zielgebiet für die Ablation möglichst klein zu halten und somit umliegendes Gewebe, das für die Fortleitung des kardialen Impulses unter Umständen unverzichtbar ist, vor Schaden zu bewahren. Wesentliche Verbesserungen dieser Technik können von Computersimulationen der intrakavitären Potentiale, von Verfeinerungen der Potentialmessungen nahe den kardialen Quellen und einer auf den Erkenntnissen der Computersimulation aufbauenden Signalanalyse erwartet werden. 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