{"count":2329,"next":"https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=json&limit=20&offset=2160&ordering=-begin_planned","previous":"https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=json&limit=20&offset=2120&ordering=-begin_planned","results":[{"id":763,"title":{"de":"GASP & zellulaerer Transport viraler Chemokinrezeptoren","en":"GASP and post-endocytic trafficking of virally encoded chemokine receptors"},"short":"GASP","url":null,"abstract":{"de":"Eine relativ große Anzahl von Herpes- und Pockenviren (HHV4-8) kodiert für G protein gekoppelte\r\nRezeptoren (GPCRs) mit 7 transmembranaeren Helices (7TM) der Chemokinfamilie. Diese viralen Rezeptoren\r\nwerden vom Virus zur Evasion des Immunsystems, zellulaeren Transformation, Gewebelokalisation und\r\nwahrscheinlich auch fuer das Eintreten des Virus in eine Zelle verwendet. Fuer einige dieser Rezeptoren konnte\r\nsogar ein direkter Zusammenhang mit pathologischen Phaenotypen wie Kaposi Sarcoma, Arteriosklerose und\r\nHIV-Infektion gezeigt werden. Nach wie vor aber ist die Rolle dieser Rezeptoren im viralen Lebenszyklus bzw.\r\nder viralen Pathogenese wenig verstanden.\r\nTypischerweise befindet sich ein Grossteil dieser viralen Rezeptoren in den Membranen intrazellulaerer\r\nOrganellen von Zellen des 'Wirtorganismus' (=Mensch). Diese Organellen sind ein Teil der post-endozytotischen\r\nKaskade, welche normalerweise fuer den Abbau von nicht mehr benoetigten Proteinen verantwortlich ist, also\r\nz.Bsp. multivesikulaere Endosomen und Lysosomen. Interessanterweise sind es aber genau diese lysosomalen\r\nOrganellen in denen waehrend des viralen Lebenszyklus die viralen Rezeptoren in die Viruswand inkorporiert\r\nwerden.\r\nZiel dieses Projektes ist, den Mechanismus bzw. den Interaktionspartner zu finden, den die viralen\r\nRezeptoren verwenden, um in die lysosomalen Organellen zu gelangen und sukzessive in das Virus inkorporiert\r\nzu werden. Ein vielversprechendes Kandidatenprotein ist das kuerzlich identifizierte Protein GASP (GPCRassoziiertes-\r\nsortierendes-Protein), welches spezifisch an 7TM/GPCRs bindet und in der Lage ist, solche\r\nRezeptoren in post-endozytaere Organellen zu transportieren.\r\nDurch die genaue Charakterisierung der post-endozytotischen Eigenschaften dieser viralen Rezeptoren und\r\nderen Interaktion mit dem Protein GASP hoffen wir, wichtige Einblicke in die Funktion und die Pathogenese dieser\r\nviralen Rezeptoren zu erlangen.","en":"A number of human and animal herpes (HHV4-8) and pox viruses encode G -protein coupled receptors\r\n(GPCRs) with seven transmembrane (7TM) segments - most of which are clearly related to human chemokine\r\nreceptors. It appears, that these receptors are used by the virus for either immune evasion, cellular transformation,\r\ntissue targeting, and possibly for cell entry. In addition, many virally-encoded chemokine 7TM/GPCRs have been\r\nsuggested to be causally involved in pathogenic phenotypes like Kaposi sarcoma, atherosclerosis and HIVinfection.\r\nHowever, to date, the role of these receptors during the viral life cycle and in viral pathogenesis is poorly\r\nunderstood. The majority of these receptors is found in the membranes of intracellular organelles that include\r\ncomponents of the endocytotic pathway, i.e. multivesicular endosomes/lysosomes. It was suggested that this is the\r\nplace where the viral receptors are incorporated into the viral membranes during the final stages virus assembly.\r\nHere, we set out to elucidate the mechanisms by which these viral receptors are endocytosed and targeted\r\nto these intracellular lysosomal compartments. One protein has recently been identified that specifically targets\r\n7TM/GPCRs - typically by interaction with their carboxy-terminal domains – to the degradative pathways. This\r\nprotein is the GPCR-associated sorting protein GASP. By addressing the post-endocytic trafficking properties of\r\nthese viral receptors and their possible interaction with GASP, we hope to gain important insights in the function\r\nand pathology of these viral proteins."},"begin_planned":"2006-04-01T02:00:00+02:00","begin_effective":"2006-04-01T02:00:00+02:00","end_planned":"2009-03-31T02:00:00+02:00","end_effective":"2011-03-31T02:00:00+02:00","assignment":"2006-03-28T13:39:17+02:00","program":72,"subprogram":null,"organization":14022,"category":10,"type":10,"partner_function":4,"manager":null,"contact":null,"status":2,"research":1,"grant":10,"event":null,"study":null,"language":null,"funders":[9],"funder_projectcode":"P18723","ethics_committee":null,"edudract_number":null,"persons":[]},{"id":827,"title":{"de":"Abberant Somatic Hypermutation in Hodgkin Lymphoma","en":"Abberant Somatic Hypermutation in Hodgkin Lymphoma"},"short":"HODGKIN LYMPHOMA","url":null,"abstract":{"de":"The present study is aimed at investigating the role of abberrant somatic hypermutation in different types of Hodgkin Lymphoma and its relation to Hodgkin lymphomagenesis. We will perform a comprehensive analysis exploring the mutation profile throughout the clinicopathologic spectrum of Hodgkin lymphoma correlating the mutation frequency with the expression level of AID in tumor cells. These results will aid in the correct diagnosis of these disorders leading to an optimized therapy.","en":"The present study is aimed at investigating the role of abberrant somatic hypermutation in different types of Hodgkin Lymphoma and its relation to Hodgkin lymphomagenesis. We will perform a comprehensive analysis exploring the mutation profile throughout the clinicopathologic spectrum of Hodgkin lymphoma correlating the mutation frequency with the expression level of AID in tumor cells. 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Hypovolemic stress refers to disturbances to the DVS caused by the loss or sequestration of blood volume. Specifically, we propose to develop a model that can quantitatively reflect the interacteion to the cardiopulmonary and arterial baroreflexes which are key elements in the short-term response to hypovolemic stress. ","en":"The objective of this project ist to develop a physiologically based mathematical model of the cardiovascular system (CVS) that can be applied to stydy the short-term control of hypovolemic stress. Hypovolemic stress refers to disturbances to the DVS caused by the loss or sequestration of blood volume. Specifically, we propose to develop a model that can quantitatively reflect the interacteion to the cardiopulmonary and arterial baroreflexes which are key elements in the short-term response to hypovolemic stress. 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Mögliche Ursachen für die erhöhte Infektionsneigung dieser Patienten sind eine bakterielle Translokation aus dem Darm (Invasion von Bakterien durch die Darmwand) sowie eine verminderte zelluläre Immunantwort. Neutrophile Granulozyten (eine Untergruppe der weißen Blutkörperchen) sind bei alkoholischer Hepatitis aktiviert (\"priming\"), wodurch sie bakterielle Infektionen besser bekämpfen können. Doch trotz des erhöhten \"priming\" ist die Funktion der neutrophilen Granulozyten eingeschränkt, wie anhand einer verringerten Phagozytose-Kapazität gezeigt wurde. \"Priming\" kann durch Endotoxin (toxische Produkte bestimmter Bakterien) verursacht werden. Bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis wurden erhöhte Serumspiegel von Endotoxin gemessen. Die erhöhten Endotoxinspiegel sind durch bakterielle Translokation aus dem Darm infolge bakterieller Überwucherung und erhöhter Darmpermeabilität (gestörte Barrierefunktion des Darms) bedingt.\r\nDiese Studie untersucht den Effekt einer Therapie mit Probiotika (lebensfähige Mikroorganismen, die die Zusammensetzung der Darmflora verändern und dadurch positive Auswirkungen auf die Gesundheit haben) auf die Funktion neutrophiler Granulozyten bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis. Wir postulieren, dass eine Veränderung der Darmflora durch Probiotika die bakterielle Translokation verminden und damit die Endotoxinspiegel senken kann. Dadurch sollte das inadäquate \"priming\" der neutrophilen Granulozyten herabgesetzt und die Funktion dieser Zellen im Blut wiederhergestellt werden. In weiterer Folge würde das Infektionsrisiko dieser Patienten sinken und möglicherweise das Überleben verbessert werden. \r\nDas Hauptziel des beantragten Projektes ist die Untersuchung des Effekts einer speziellen Probiotika-Mischung beziehungsweise Plazebo auf die lokale und systemische Funktion neutrophiler Granulozyten bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis. Dazu werden verschiedene Tests zur Untersuchung der Aktivität (\"priming\") und Funktion (Phagozytose) neutrophiler Granulozyten, der Darmpermeabilität sowie Messungen von Zytokinen und Endotoxinspiegeln vor und nach Probiotikagabe durchgeführt. Sollte sich die oben erwähnte Hypothese bewahrheiten, wäre die Behandlung mit Probiotika eine einfache und kostengünstige Behandlungsmöglichkeit der alkoholischen Hepatitis.\r\n\r\n\r\n","en":"Die alkoholische Hepatitis ist ein lebensbedrohliches Krankheitsbild mit einer Sterblichkeitsrate von über 50% nach einem Jahr. 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Mit der Unterstützung dieser Initiative „Gender Research“ wird sich die Stadt Graz im Bereich Gender Mainstreaming im Bereich der Forschung in Südosteuropa weiter positionieren.\r\nDie genannten Maßnahmen zu Gender Mainstreaming sind durch das genannte europäische Projekt nicht finanziert sondern stellen eine Erweiterung dar.\r\n","en":"Dieses Projekt bezieht sich auf die aktive Umsetzung von Gender Mainstreaming an der Medizinischen Universität Graz und erweitert damit die aktuellen Aktivitäten zu Gender Mainstreaming der Stadt Graz. \r\nUnter der Federführung des Vizerektorats für Forschungsmanagement und Internationale Kooperation der Medizinischen Universität Graz  wurde im Rahmen des europäischen Projekts „Medical Research Initiative South Eastern Europe“ ein Netzwerk zwischen medizinischen Forschungseinrichtungen in der Zukunftsregion Südosteuropa und der Medizinischen Universität Graz eingerichtet. \r\nAufbauend auf diesem Netzwerkes  wird die Medizinische Universität Graz die Bereiche Gender Health, Women’s Health und Gender Based Medicine in der Kooperation mit PartnerInnen der Zukunftsregion Südosteuropa gemeinsame Forschungsaktivitäten pro-aktiv entwickeln und ausbauen. \r\nDas Ergebnis dieser Initiative „Gender Research“ wird in neuen kooperativen Forschungsprojekten mit WissenschafterInnen der Medizinischen Universität Graz und Forschungseinrichtungen aus Südosteuropa bestehen. 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We and others have identified mutations within the granulocyte colony-stimulation factor receptor (G-CSF-R), which es the mamor transducer of signals regulating granulopoiesis, in SCN or MDS patients prone to develop acute myeloid leukemia (AML). Many of the Phenotypic features conferred by these mutations can be explained by defects in negative regulation of G-CSF-R signaling. Modulation and, finally, termination of signaling is largely influenced by receptor routing from the plasma membrane, a process that is controlled by ubiquitination. Two ubiquitin ligases, SOCS3 and WSB-1/2, habe recently been shown to bind to the G-CSF-R and to modulate its signaling suggesting an important role of ubiquitination on G-CSF-R signaling. In addition, preliminary experiments in myelid progenitor cells suggest that the candidate targets for ubiquitination, i.e. conserved lysine residues in the cytoplasmic domain of the G-CSF-R, regulate the G-CSF response.\r\nThe aim of this projet ist to thoroughly investigate the mechanisms of G-CSF-R ubiqutination and to determine their impact on intracellular receptor routing and signaling functions. For this purpose, a series of lysine substitution as well as the sisease specific mutant G-CSF-R construckts will be generated. Tu study the individual contribution of SOCS3 and WSB-1/2 to receptor ubiquination, mutants which in addition lack SOCS3 recruitment site Y729 or the C-terminal WSB-binding domain will bei included. Introduction of these G-CSF-R mutants into myeloid progenitor cells form G-CSF-R deficient mice, myeloid 32D cells and HEK293 human embryonic kidney cells will elucidate the mechanisms regulating G-CSF-R ubiquitination and their impact on receptor routing and signaling pathways in al cellular context. This project will therefore provied insights in the mechanisms whereby receptor ubiquitination and their impact on receptor routing and signaling pathways in al cellular context. This project  will therefore provide insights in the mechanisms whereby receptor ubiquitination modulates G-CSF-controlled granulopoiesis and will reveal the significance of their deregulation in myeloid disorders. This knowledge may contribute to the design of therapeutic modalities aimed at restoring the signaling network in human myeloid disorders, such as MDS and AML.","en":"Myelodysplastic syndromes (MDS) and severe congenital neutropenia (SCN) are myeloid disorders characterized by defective myeloid differentiation. We and others have identified mutations within the granulocyte colony-stimulation factor receptor (G-CSF-R), which es the mamor transducer of signals regulating granulopoiesis, in SCN or MDS patients prone to develop acute myeloid leukemia (AML). Many of the Phenotypic features conferred by these mutations can be explained by defects in negative regulation of G-CSF-R signaling. Modulation and, finally, termination of signaling is largely influenced by receptor routing from the plasma membrane, a process that is controlled by ubiquitination. 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The Consortium consists of 12 University departments, 6 research institutes, 6 SMEs and 3 large industries. An efficient management scheme has been established to ensure the fulfillment of the IP’s scientific, technological and exploitation objectives.\r\n \r\n","en":"The present project aims at the development of innovative multidisciplinary approaches for the design, synthesis and evaluation of functionalized nanocarriers and nanoparticle-based microcarriers for the treatment of various diseases based on targeted, controlled delivery of therapeutic peptides and proteins (biopharmaceutics). \r\nThe present IP integrates the scientific activities and complementary skills of researchers coming from 13 EU countries and the state of Israel, in an attempt to ensure breakthrough advances in novel biopharmaceutics delivery systems. The Consortium consists of 12 University departments, 6 research institutes, 6 SMEs and 3 large industries. 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Ursächlich für Atherosklerose ist eine entzündliche Gefäßreaktion, die durch erhöhte Blutfette und/oder andere Risikofaktoren (z.B.: Adipositas, Lebensstil) ausgelöst wird und schleichend über Jahrzehnte verläuft. Athero-sklerose beginnt nach neuesten Erkenntnissen bereits im Kindes und Jugendalter, Adipöse haben ein besonders erhöhtes Risiko. Weltweit besteht eine massive Zunahme von Adipositas, Kinder sind überproportional betroffen. In den USA ist bereits jedes zweite Kind übergewichtig. In Österreich besteht ein Ost-West Gefälle. In der Steiermark ist der Prozentsatz übergewichtiger Jugendlicher hoch (jeder fünfte Jugendliche, Deutschland jeder sechste), wobei Buben an erster Stelle der Österreich-Statistik aufscheinen. \r\n\r\nIm Rahmen von STYJOBS wurden bisher mehr als 200 adipöse Jugendliche sowie 200 normalgewichtige Kontrollen auf ihren Gefäßzustand untersucht. Ultraschalluntersuchungen der Halsschlagader ergaben, dass ein alarmierend hoher Prozentsatz (85%) der adipösen Jugendlichen (mittleres Alter: 13 Jahre) atherosklerostische Frühveränderungen hatte. Biomarker- und Lipidprofil-Auswertungen zeigten eine chronische Begleitentzündungs-reaktion und Anzeichen eines frühen Typ 2 („Alters“) Diabetes mellitus. Mittels Lipometrie wird derzeit das individuelle Körperfettverteilungsmuster mit den obigen Daten korreliert, um neue individuell besonders ausgeprägte Risikoprofile herauszuarbeiten. \r\nInsgesamt zeichnen die Daten ein dramatisches Bild des „Gesundheits“zustandes adipöser steirischer Jugendlicher. Im Hinblick auf die epidemieartige Ausbreitung der Adipositas und unserer Daten aus STYJOBS ist eine massive Welle von Belastungen unseres Gesund-heitssystems durch vaskuläre Erkrankungen (Herzinfarkt, Schlaganfall etc.) zu erwarten. Es steht zu befürchten, daß Jugendliche, die heute adipös sind, Herzinfarkte und Schlaganfälle früher als ihre Eltern bekommen. Nachdem die adipösen Jugendlichen also schon definitiv krank sind, müssen sie therapeutischen Maßnahmen zugeführt werden. \r\n\r\nDas gegenständliche Ansuchen an den „Zukunftsfonds Steiermark“ hat zum Ziel, diese aus medizinischer Sicht unerlässliche Intervention zu ermöglichen. Fortführende ergänzende Laboruntersuchungen, sowie eine Verknüpfung der Biomarker-, Lipid-, Lipometrie-, und Carotissonographiedaten sollen zu einem besseren Verständnis der Rolle der Entzündungsreaktion in der atherosklerotischen Frühphase beitragen. Immunologische Vorgänge (T-Zellaktivierung) sind explizit an dieser Frühphase beteiligt und bahnen zukünftige schwere Verläufe. Es ist zu erwarten, dass ein besseres Verständnis der zugrunde liegenden Entzündungsmechanismen das Gesamtverständnis der Atherosklerose verbessern und neue therapeutische Wege für steirische Jugendliche aufzeigen wird. \r\n","en":"Die Atherosklerose ist Hauptursache für Herzinfarkt und Schlaganfall, mittlerweile die häufigste Todesursache in der westlichen Welt. Ursächlich für Atherosklerose ist eine entzündliche Gefäßreaktion, die durch erhöhte Blutfette und/oder andere Risikofaktoren (z.B.: Adipositas, Lebensstil) ausgelöst wird und schleichend über Jahrzehnte verläuft. Athero-sklerose beginnt nach neuesten Erkenntnissen bereits im Kindes und Jugendalter, Adipöse haben ein besonders erhöhtes Risiko. Weltweit besteht eine massive Zunahme von Adipositas, Kinder sind überproportional betroffen. In den USA ist bereits jedes zweite Kind übergewichtig. In Österreich besteht ein Ost-West Gefälle. In der Steiermark ist der Prozentsatz übergewichtiger Jugendlicher hoch (jeder fünfte Jugendliche, Deutschland jeder sechste), wobei Buben an erster Stelle der Österreich-Statistik aufscheinen. \r\n\r\nIm Rahmen von STYJOBS wurden bisher mehr als 200 adipöse Jugendliche sowie 200 normalgewichtige Kontrollen auf ihren Gefäßzustand untersucht. Ultraschalluntersuchungen der Halsschlagader ergaben, dass ein alarmierend hoher Prozentsatz (85%) der adipösen Jugendlichen (mittleres Alter: 13 Jahre) atherosklerostische Frühveränderungen hatte. Biomarker- und Lipidprofil-Auswertungen zeigten eine chronische Begleitentzündungs-reaktion und Anzeichen eines frühen Typ 2 („Alters“) Diabetes mellitus. Mittels Lipometrie wird derzeit das individuelle Körperfettverteilungsmuster mit den obigen Daten korreliert, um neue individuell besonders ausgeprägte Risikoprofile herauszuarbeiten. \r\nInsgesamt zeichnen die Daten ein dramatisches Bild des „Gesundheits“zustandes adipöser steirischer Jugendlicher. Im Hinblick auf die epidemieartige Ausbreitung der Adipositas und unserer Daten aus STYJOBS ist eine massive Welle von Belastungen unseres Gesund-heitssystems durch vaskuläre Erkrankungen (Herzinfarkt, Schlaganfall etc.) zu erwarten. Es steht zu befürchten, daß Jugendliche, die heute adipös sind, Herzinfarkte und Schlaganfälle früher als ihre Eltern bekommen. Nachdem die adipösen Jugendlichen also schon definitiv krank sind, müssen sie therapeutischen Maßnahmen zugeführt werden. \r\n\r\nDas gegenständliche Ansuchen an den „Zukunftsfonds Steiermark“ hat zum Ziel, diese aus medizinischer Sicht unerlässliche Intervention zu ermöglichen. Fortführende ergänzende Laboruntersuchungen, sowie eine Verknüpfung der Biomarker-, Lipid-, Lipometrie-, und Carotissonographiedaten sollen zu einem besseren Verständnis der Rolle der Entzündungsreaktion in der atherosklerotischen Frühphase beitragen. Immunologische Vorgänge (T-Zellaktivierung) sind explizit an dieser Frühphase beteiligt und bahnen zukünftige schwere Verläufe. Es ist zu erwarten, dass ein besseres Verständnis der zugrunde liegenden Entzündungsmechanismen das Gesamtverständnis der Atherosklerose verbessern und neue therapeutische Wege für steirische Jugendliche aufzeigen wird. \r\n"},"begin_planned":"2006-01-01T01:00:00+01:00","begin_effective":"2006-01-01T01:00:00+01:00","end_planned":"2006-12-31T01:00:00+01:00","end_effective":"2007-04-30T02:00:00+02:00","assignment":"2005-11-16T18:09:54+01:00","program":75,"subprogram":null,"organization":14028,"category":10,"type":10,"partner_function":4,"manager":52854,"contact":null,"status":2,"research":2,"grant":10,"event":null,"study":null,"language":null,"funders":[55],"funder_projectcode":null,"ethics_committee":null,"edudract_number":null,"persons":["596-52854-10"]},{"id":675,"title":{"de":"SNPs im VEGF Gen und deren Einfluss auf das Prostatakarzinom ","en":"Candidate single nucleotide polymorphisms (SNPs) in the gene for vascular endothelial growth factor (VEGF) and prostata cancer risk "},"short":"SNPs im VEGF Gen","url":null,"abstract":{"de":"Tumorwachstum erfordert die Bildung von neuen Gefäßen, ein Prozess, der als Angiogenese bezeichnet wird. Eine Schlüsselrolle in der Regulation der Angiogenese spielt der vascular endothelial growth factor (VEGF). Für verschiedene Tumorentitäten konnte bereits ein Zusammenhang zwischen erhöhten VEGF Spiegeln und ungünstiger Prognose gezeigt werden. Im VEGF Gen sind verschiedene single nucleotide polymorphisms (SNPs) bekannt, von denen einige die VEGF Expression beeinflussen. Die Bedeutung von Varianten im VEGF Gen für das Prostatakarzinomrisiko ist noch weitgehend unbekannt. In der vorliegenden populationsbasierten Fall-Kontroll-Studie möchten wir der Frage nachgehen, ob das Prostatakarzinomrisiko durch bestimmte VEGF Geno- oder Haplotypen beeinflusst wird. Dazu sollen an insgesamt 1000 Probanden (500 Prostatakarzinompatienten und 500 gesunde Kontrollpersonen) 8 SNPs analysiert und Haplotypenberechnungen durchgeführt werden. Die Untersuchung von VEGF Geno- und Haplotypen wird zu einem besseren Verständnis für die Krankheitsentstehung führen. 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Extensive lung vascular remodelling with loss of vessel patency is the underlying pathomechanism in PH. PULMOTENSION integrates the top EU Centres in PH and lung vascular biology in a multidisciplinary approach, with the aim to combat and finally cure PH. The expertise of all members fully extends from the initially discovery of gene mutations causative of PH to having established new therapeutic regimen of PH. We will uncover underlying molecular pathways, identify distinct targets for anti-remodelling therapy, foster drug development based on these targets, and test these new treatment options in preclinical and clinical trials.\r\nGender issues will be particularly addressed, as many PH forms have a female preponderance. Hence, this ambitious translational research programme will span \"from molecules to patients\" to the benefit of molecular understanding and new treatments of PH, a prototype disease of vascular remodelling.","en":"Pulmonary hypertension (PH) describes a group of devastating diseases, comprising idiopathic and secondary forms, which cause breathlessness and premature death, representing a major burden on healthcare systems. Extensive lung vascular remodelling with loss of vessel patency is the underlying pathomechanism in PH. PULMOTENSION integrates the top EU Centres in PH and lung vascular biology in a multidisciplinary approach, with the aim to combat and finally cure PH. The expertise of all members fully extends from the initially discovery of gene mutations causative of PH to having established new therapeutic regimen of PH. 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However, sensitivity and in particular specificity of this approach need to be improved. Combining the expertise of 11 academic partners with long-term expertise in mi-crometastasis research the DISMAL-project will establish an improved platform for DTC detection with an increased sensitivity and – in particular – with a largely improved specificity. Besides DTC detection also analysis of circulating tumour DNA and RNA, and expression profiling of tumours are being ex-plored for assessment of minimal disease. We will focus on epithelial tumours as the most common types of solid tumours in the EU, investigating the carcinoma types that display different modes of metastatic spread. Dissemination via the blood circulation will be analyzed, using bone marrow as an important indicator organ to which epithelial tumour cells home. Using genomics-based approaches, novel diagnos-tic target molecules will be identified and validated in functional models. We will complement immuno-cytochemical DTC detection by additional genotypic and phenotypic markers relevant for metastatic progression. To further increase diagnostic precision we will analyze whether this improved platform can be combined with analysis of tumour characteristics that were revealed by the microarray analysis, and with evaluation of circulating tumour-associated DNA or RNA. Besides the primary focus on improve-ment of DTC-based diagnostic platforms, it is important to realize that these cells are the target cells for adjuvant chemotherapy and radiotherapy. In innovative DTC models, the efficacy of DTC treatment will therefore be analyzed and potential improvements studied. The translation of scientific knowledge into commercial products will be ensured by 3 SMEs with unique technological capabilities.","en":"Disseminated tumour cells (DTC) occur at very low numbers and can be detected using sensitive immunostaining and PCR methods. 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","url":null,"abstract":{"de":"Psychosomatische Krankheitsbilder fordern den sozialen Kulturraum spezifisch heraus. Um zu heilen müssen sie in ihrem Appell erkannt und in ihren Impulsen für kulturelle Erneuerung verstanden werden. Wo dies nicht gelingt, kommt es zur Chronifizierung oder zur Verschlimmerung des Krankheitsbildes. Diese hohe Relevanz der psychosozialen \"Übersetzung der Klage\" führt dazu, dass die Schnittstellenproblematik zwischen stationärer und niedergelassener medizinischer Versorgung besonders bedeutsam wird. Die oft mangelnde Kooperation zwischen diesen Ebenen stellt im Gesundheitssystem insgesamt einen Problembereich dar und wird gerade für psychosomatische Erkrankungen besonders aktuell. Das Netzwerk Psychosomatik soll  als virtueller Raum Personen und Institutionen mit bestehender psychosomatischer Fachkompetenz sowohl untereinander lebendig vernetzen als auch mit den befassten politischen Verantwortungsträgern aber auch konkreten Patientenanliegen in Austausch bringen. Es ist als Forum für die Entwicklung und die Umsetzung von nationalen Standards der Qualitätssicherung und zugleich als Weiterbildungsplattform im Bereich Psychosomatik konzipiert. Für die Österreichische Gesundheitsversorgung bietet es eine gute Möglichkeit regional wie überregional und themenbezogen psychosomatisch kompetente Ansprechpersonen zu kontaktieren, Beratungs- und Behandlungsempfehlungen einzuholen und eine gezielete psychosomatische Fachbehandlung in die Wege zu leiten.","en":"Psychosomatische Krankheitsbilder fordern den sozialen Kulturraum spezifisch heraus. Um zu heilen müssen sie in ihrem Appell erkannt und in ihren Impulsen für kulturelle Erneuerung verstanden werden. Wo dies nicht gelingt, kommt es zur Chronifizierung oder zur Verschlimmerung des Krankheitsbildes. Diese hohe Relevanz der psychosozialen \"Übersetzung der Klage\" führt dazu, dass die Schnittstellenproblematik zwischen stationärer und niedergelassener medizinischer Versorgung besonders bedeutsam wird. Die oft mangelnde Kooperation zwischen diesen Ebenen stellt im Gesundheitssystem insgesamt einen Problembereich dar und wird gerade für psychosomatische Erkrankungen besonders aktuell. Das Netzwerk Psychosomatik soll  als virtueller Raum Personen und Institutionen mit bestehender psychosomatischer Fachkompetenz sowohl untereinander lebendig vernetzen als auch mit den befassten politischen Verantwortungsträgern aber auch konkreten Patientenanliegen in Austausch bringen. Es ist als Forum für die Entwicklung und die Umsetzung von nationalen Standards der Qualitätssicherung und zugleich als Weiterbildungsplattform im Bereich Psychosomatik konzipiert. 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Gehirnforschung","url":null,"abstract":{"de":"A. Funktionelles MRI in der neurologischen Hirnforschung\r\nKortikale Reorganisation bei Multipler Sklerose (MS)\r\nDie MS stellt die häufigste entzündlich demyelinisierende Erkrankung des jungen und mitlleren Erwachsenenalters dar und ist in etwa 85% der Fälle durch einen schubförmigen Verlauf gekennzeichnet. Das MRI hat sich als wesentlichstes paraklinisches Instrument zur Diagnose dieser Erkrankung etabliert, wobei die Korrelation der bisher erhebbaren morphologischen Befunde mit der Klinik allerdings nur in einem geringen bis mäßigen Grad gegeben ist. Einer der Gründe dafür dürfte in der parallel zum Fortschreiten des Krankheitsprozesses stattfindenden ständigen Neu- und Reorganisation des Gehirns leigen. Erste fMRI-Untersuchungen konnten dementsprechend zeigen, dass es im Rahmen der Erkranung zu einer Ausdehnung und Verlagerung bei motorischen Aufgaben aber auch im kognitiven Bereich aktivierter Areale kommt. Wie früh derartige Veränderungen auftreten, ist noch nicht ganz geklärt. Ziel der geplanten Untersuchungen soll es deshalb sein, nach HInweisen auf das Bestehen funktioneller Veränderungen insbesondere zu Beginn der Erkrankung d.h. nach einem ersten klinischen Syndrom zu suchen. Besonderes Augenmerk wird auch dem Langzeitverlauf von fMRI Veränderungen bei MS zukommen, das es hiezu noch keine wissenschaftlichen Daten gibt. Bezüglich der vorangeführten Studien ist eine Zusammenarbeit mit dem Ospedale San Rafaele, Mailand (Dr. Massimo Filippi) vorgesehen. \r\n\r\nUntersuchung der Plastizität neuronaler Verarbeitungsprozesse nach lakunärem Schlaganfall und deren Beeinflussung durch Rehabilitation\r\nIn den geplanten Untersuchungen zum thema \"Funktionelle Reorganisation\" soll nachgewiesen werden, in wie weit diese Prozesse durch neurorehabilitative Maßnahmen beeinflusst und begünstigt werden können. Eines der in Vorbereitung befindlichen Projekte soll insbesondere die Effizienz gezielter Bewegungsübungen in einer stabilen Phase, das heißt mindestens drei Monate nach Schlaganfall untersuchen, um die variable Beeinflussung durch die Dynamik des akuten Kranheitsprozesses möglichst gering zu halten. \r\n\r\nfMRI, Altern und sogenannte White-Mater-Hyperintensitäten\r\nEs gibt eien Reihe empirischer Hinweise auf Veränderungen des BOLD-Signals in Abhängigkeit vom Alterungsprozess sowie aufgrund vaskulärer Veränderungen. Diese Veränderungen ergeben sich einerseits vermutlich aus einer geänderten Reaktivität des Gefäßsystems sowei auch aufgrund von Veränderungen er zerebralen Konnektivität. In dem Zusammenhang ist insbesondere auf die Ergebnisse der Austrian Stroke Prevention Studie zu verweisen und besteht auch eine intensive internationale Zusammenarbeit im Rahmen des EU-Projekts \"Leukoaraiosis and Disability - LADIS\"\r\n\r\nB. Neuro-psychologische Hirnforschung\r\nAuswirkungen des Neurofeedback bei Lernprozessen auf Veränderungen im fmRI\r\nCross validation von \"near infrared imaging\", fMRI und EEG bei Lernprozessen\r\nfMRI: Kognition und Emotion bei Lernprozessen\r\n","en":". Funktionelles MRI in der neurologischen Hirnforschung\r\nKortikale Reorganisation bei Multipler Sklerose (MS)\r\nDie MS stellt die häufigste entzündlich demyelinisierende Erkrankung des jungen und mitlleren Erwachsenenalters dar und ist in etwa 85% der Fälle durch einen schubförmigen Verlauf gekennzeichnet. Das MRI hat sich als wesentlichstes paraklinisches Instrument zur Diagnose dieser Erkrankung etabliert, wobei die Korrelation der bisher erhebbaren morphologischen Befunde mit der Klinik allerdings nur in einem geringen bis mäßigen Grad gegeben ist. Einer der Gründe dafür dürfte in der parallel zum Fortschreiten des Krankheitsprozesses stattfindenden ständigen Neu- und Reorganisation des Gehirns leigen. 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Bisherige Diagnose- und Therapieverfahren stoßen durch die enorme Heterogenität, sowohl der Entstehung, als auch des weiteren Verlaufes maligner Erkrankungen an ihre Grenzen.\r\nZiel der Studie ist der Aufbau einer DNA- und Serumbank mit dem Ziel der Charakterisierung molekularer Polymorphismen und Blutparameter, die mit der Entstehung und der Tumorbiologie oraler Plattenepithelkarzinome und deren Vorläufern in Verbindung stehen. Des weiteren die Beschreibung neuer genetischer Varianten, die einen Zusammenhang mit der beschrebenen Neoplasie aufweisen.","en":"Die weitaus häufigste Form bösartiger Neubildungen im HNO-Bereich stellt unabhängig von der anatomischen Lage mit über 90% das Plattenepithelkarzinom dar. 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Wir konnten zeigen, dass eine aberrante Hypermutationaktivität in über 50 % multiple Onkogene mutiert. Ein Ziel ist die Frage zu klären, warum 50 % der Lymphome mutiert sind, die verbleibenden jedoch nicht. Wir beabsichtigen mittels Microarray Gene zu identifizieren, die differentiell in beiden Gruppen (mutiert vs unmutiert) experimentiert werden. Im zweiten Teil werden wir Genexpressionsprofile erstellen, um eine bestimmte \"Gensignatur\" jeder Gruppe zuordnen zu können. Anschließend werden diese Signaturen mit klinischen Daten korreliert um einen Überlebensprädikator zu definieren. Der letzte Teil geht der Frage nach den molekularen Grundlagen der aberranten SHM nach. Das Enzym AID spielt eine zentrale Rolle in der SHM. Viele Untersuchungen deuten daruaf hin, dass AID kein \"unkontrollierter\" Mutator ist, sondern dass es einen spezifischen \"targeting\" mechanismus gibt, der die unterschiedlichen Funktionen von AID reguliert. Ziel ist, Kofaktoren, die durch die Microarrayanalyse identifiziert wurden funktionell zu charakterisieren. Die Aufklärung dieses Mechanismus wäre ein wesentlicher Fortschritt in der Erforschung der Entstehungsursachen maligner Lymphome und eine wesentliche Grundvoraussetzung für die Konzeption innovativer Therapiestrategien. ","en":"Hochmaligne Lymphome sind der häufigste Lymphomtyp und können in nur 35 - 40 % geheilt werden. Wir konnten zeigen, dass eine aberrante Hypermutationaktivität in über 50 % multiple Onkogene mutiert. Ein Ziel ist die Frage zu klären, warum 50 % der Lymphome mutiert sind, die verbleibenden jedoch nicht. Wir beabsichtigen mittels Microarray Gene zu identifizieren, die differentiell in beiden Gruppen (mutiert vs unmutiert) experimentiert werden. Im zweiten Teil werden wir Genexpressionsprofile erstellen, um eine bestimmte \"Gensignatur\" jeder Gruppe zuordnen zu können. Anschließend werden diese Signaturen mit klinischen Daten korreliert um einen Überlebensprädikator zu definieren. Der letzte Teil geht der Frage nach den molekularen Grundlagen der aberranten SHM nach. Das Enzym AID spielt eine zentrale Rolle in der SHM. Viele Untersuchungen deuten daruaf hin, dass AID kein \"unkontrollierter\" Mutator ist, sondern dass es einen spezifischen \"targeting\" mechanismus gibt, der die unterschiedlichen Funktionen von AID reguliert. Ziel ist, Kofaktoren, die durch die Microarrayanalyse identifiziert wurden funktionell zu charakterisieren. Die Aufklärung dieses Mechanismus wäre ein wesentlicher Fortschritt in der Erforschung der Entstehungsursachen maligner Lymphome und eine wesentliche Grundvoraussetzung für die Konzeption innovativer Therapiestrategien. "},"begin_planned":"2006-01-01T01:00:00+01:00","begin_effective":"2006-01-01T01:00:00+01:00","end_planned":"2008-01-01T01:00:00+01:00","end_effective":"2010-02-28T01:00:00+01:00","assignment":"2006-02-24T17:34:13+01:00","program":79,"subprogram":null,"organization":14082,"category":10,"type":10,"partner_function":4,"manager":51930,"contact":null,"status":2,"research":2,"grant":10,"event":null,"study":null,"language":null,"funders":[12],"funder_projectcode":"11181","ethics_committee":null,"edudract_number":null,"persons":["734-51930-10"]},{"id":1506,"title":{"de":"PRIVILEGED","en":"PRIVILEGED"},"short":"PRIVILEGED","url":null,"abstract":{"de":"PRIVILEGED (Privacy in Law, Ethics and Genetic Data) will make recommendations for research practice and public policy-making, including regulatory options at the national and European level, to promote the optimal relation between research using genetic data and bio-banks and ethical interests in privacy. PRIVILEGED will identify, analyse and compare plural ethical, cultural and social concepts of legitimate privacy interest engaged by research using genetic database and bio-banks. It will articulate the relation between such concepts and the current regulation of research using genetic data and bio-banks.\r\nPRIVILEGED will bring together experts in medicine, public health, philosophy, ethics, sience and law from across the whole research area. A series of workshops, web-resources, national and comparaive papers will be co-ordinated through three centres (Lthuania, Portugal and the UK) to address points of both potential conflict and synergy within and between the interests of science and privacy, individual and groups, and diverse cultures and fundamental ethical principles.","en":"PRIVILEGED (Privacy in Law, Ethics and Genetic Data) will make recommendations for research practice and public policy-making, including regulatory options at the national and European level, to promote the optimal relation between research using genetic data and bio-banks and ethical interests in privacy. PRIVILEGED will identify, analyse and compare plural ethical, cultural and social concepts of legitimate privacy interest engaged by research using genetic database and bio-banks. 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TRPC proteins form cation channel complexes and are considered as highly versatile signal transduction molecules. Results obtained in heterologous expression systems suggest TRPC3 as a paradigm of multifunctional signal transduction. Due to its ability to form signalplexes with a variety of signaling partners, TRPC3 may serve cellular CA2+ signaling by multiple mechanisms and may control a variety of diestinct physiological functions. In the cardiovascular system, TRPC3 is a prominent TRPC species in endothelial cells and cardiac myocytes. The structure, regulation and functional role of cardiovascular TRPC3 channel complexes remain still elusive. Open questions that will be addressed in this project are: i) What are the pore-forming interaction partners of TRPC3 in native cardiovascular TRPC3 channel complexes, and what is the role of specific subunits as determinants of chanel function? ii) What is the physiological significance of interactions between TRPC3 and cardiovascular signaling molecules such as caveolin-1 and NCX1 in terms of channel gating and/or transduction of input stimuli into distinct Ca2+ signals? These topics will be investigated using native macro- and microvascular endothelial cell as well as cardiac myocytes. The employed methods comprise classical techniques for subcellular localization of signaling molecules and for analysis of protein-protein interactions as well as subunit stoichiometry such as immunocytochemistry, immunoprecipitation and GST-pulldown experiments as well as analysis of mutation-induced changes in channel properties. These classical methods will be complemented by detection of protein-protein interactions within TRPC signalplexes with FRET- and single molecule-microscopy and by proteomic aööroaches to identify novel signaling partners of TRPC3. The function of cardiovascular TRPC signalplexes will be analyzed by simultaneous measurement of membrane currents and intracellular ion concentrations. The proposed rigorous analysis of the molecular organization, function and physiological role of cardiovascular TRPC3 channels is suggested as an important step towards exploiting endothelial TRPC proteins as a therapeutic target. ","en":"Over the past decade, evidence for a pivotal role of TRP (transient receptor potential) proteins in cellular Ca2+ signaling has accumulated, and the concept of TRP signaling complexes as a potential pharmacological target has emerged. TRPC proteins form cation channel complexes and are considered as highly versatile signal transduction molecules. 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