{"count":2329,"next":"https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=json&limit=20&offset=2060&ordering=-end_effective","previous":"https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=json&limit=20&offset=2020&ordering=-end_effective","results":[{"id":1617,"title":{"de":"Phase 4 development EORTC Quality of Life module specific to Endometrail Cancer (EORTC QLQ-EN34)","en":"Phase 4 development EORTC Quality of Life module specific to Endometrail Cancer (EORTC QLQ-EN34)"},"short":"EORTC QLQ-EN34","url":null,"abstract":{"de":"Endometrial cancer rates have risen over the last two decades, in some countries very significantly due to a combination of factors that includes an ageing population, increased obesity, and exposure to oestrogens.\r\nWith this burgeoning research agenda there is an urgent need to develop a specific quality of life measure for women with endometrial cancer that is sensitive to the impact of treatments so that their affect on quality of life can be assessed. In addition patients are increasingly encouraged to seek information about the impact of treatment on their quality of life so that they can make informed choices about their treatment and care.","en":"Endometrial cancer rates have risen over the last two decades, in some countries very significantly due to a combination of factors that includes an ageing population, increased obesity, and exposure to oestrogens.\r\nWith this burgeoning research agenda there is an urgent need to develop a specific quality of life measure for women with endometrial cancer that is sensitive to the impact of treatments so that their affect on quality of life can be assessed. 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Mit Phase 3 tritt eine relative Stabilisierung ein; Phase 4 ist gekennzeichnet von erneuten motorischen und kognitiven Beeinträchtigungen. Da eine Diagnose erst im Kleinkind- bis Schulalter erfolgt, gibt es wenig systematisches Wissen über die Prä-Regressionsphase. Ziel des eingereichten Projekts ist die Erstellung spezifischer Entwicklungsprofile dieser ersten Phase und zwar in Abhängigkeit von Locus und Typ (missense/nonsense) der Mutatuion. \r\nUnsere detaillierten Analysen der Genotyp-Phänotyp Beziehungen und des prä-diagnostischen Verlaufs basieren auf Audio- und Videoaufnahmen, die uns von betroffenen Patienten und deren Familien weltweit zur Verfügung gestellt werden. \r\n\r\nFür neue Analysemöglichkeiten beantragen wir ein Upgrade des vorhandenen Systems Noldus The Observer XT. Mit erhöhter Analysekapazität und -genauigkeit kommen wir unserem längerfristigen Ziel der besseren Versorgung betroffenener Mädchen und ihrer Familien durch das verlässliche Identifizieren von Frühzeichen einen Schritt näher.","en":"Rett Syndrom, eine schwerwiegende neurologische Erkrankung, durch de novo-Mutationen des MECP2 Gens verursacht, hat einen vierphasigen Verlauf: Nach einem mehr oder weniger unauffälligen ersten Lebensjahr (Phase 1) kommt es zur Regression (Phase 2), in der erworbene Fähigkeiten wie Sprache und motorische Funktionen verloren gehen. Mit Phase 3 tritt eine relative Stabilisierung ein; Phase 4 ist gekennzeichnet von erneuten motorischen und kognitiven Beeinträchtigungen. Da eine Diagnose erst im Kleinkind- bis Schulalter erfolgt, gibt es wenig systematisches Wissen über die Prä-Regressionsphase. 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Es tritt bei der hellhäutigen Bevölkerung weltweit in den leztzen Jahrzehnten immer häufiger auf und ist schon auf Grund der frühen Metastasierung als äußerst gefährlich einzustufen. Dies, und die nach wie vor nicht optimalen Therapiemöglichkeiten lassen Forscher auf der gesamten Welt nach neuen Therapieformen suchen. Voruntersuchungen von verschiedenen Gruppen und auch am hiesigen Institut haben ergeben, dass mit Glutamatrezeptor-Antagonisten das Tumorwachstum unterschiedlicher Tumore gehemmt werden kann. Vordaten unserer Gruppe haben im speziellen ergeben, dass das Melanomwachsstum in vitro durch Behandlung mit einem Subtyp-spezifischen, nicht-kompetitiven, metabotropen Glutamatrezeptor Antagonisten gebremst werden kann. Im weiteren sollen 6 zusätzliche Melanomzelllinien mit diesen sehr speziell wirksamen Substanzen behandelt werden. Mit einer spezifischen Kombinationstherapie von Glutamatrezeptor Antagonisten und klinisch verwendeten Chemotherapeutika soll ein zusätzlicher therapeutischer Erfolg erzielt werden. Die Signal-übertragungsmechanismen und Rezeptorexpression werden untersucht. 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Current treatments for Osteoarthritis are only symptomatic, because they do not act on the causes of Arthritis and do not stop the progression of the disease. This study is designed to investigate the effect of Resveratrol, Quercetin, and Selenium on healthy human synovial cells compared to synovial cells from OA and RA patients. We propose that these chemo preventive agents cause a growth rate decrease in synovial tissue and furthermore an inhibition of proinflammatory factors as well as an increase in factors favouring apoptosis and cell death. \r\nEspecially Resveratrol is known as a potent specific inhibitor of inflammation, but its potency has not been tested on human synovial cells. If the potency in decreasing inflammatory Interleukins is similar to the results of animal experiments, it would be an enormous effort for treatment of Osteoarthritis and Rheumatoid Arthritis. This study should be undertaken to define a possible systemic or local application of Resveratrol compared to Quercetin and Selenium. A close interaction between clinicians and basic scientists is necessary because of the combination of analytical, functional and molecular methods.\r\n","en":"Osteoarthritis is the most prevalent disorder of the musculoskeletal system and has a very high socioeconomic impact. Current treatments for Osteoarthritis are only symptomatic, because they do not act on the causes of Arthritis and do not stop the progression of the disease. This study is designed to investigate the effect of Resveratrol, Quercetin, and Selenium on healthy human synovial cells compared to synovial cells from OA and RA patients. 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Diese viralen Proteine werden vom Virus zur Evasion des Immunsystems, der zellulären Transformation und für das Eintreten des Virus in die Zelle verwendet. Um den Abwehrmechansimen der Wirtsorganismen zu entgehen, haben einige dieser Rezeptoren ihre Signal- und endozytischen Eigenschaften dahingehend verändert, dass sie liganden-unabhängig - also \"Konstitutiv\" aktiv sind. Der HCMV kodierte Rezeptor US28 internalisiert konstitutiv und in Folge entfernt Chemokine aus der extrazellulären Umgebung. Dadurch wird die hohe Konzentration von Chemokinen im Melanomgewebe verringert. Wir postulieren, dass die gezielte Expression dieses Rezeptors im Tumorgewebe das Melanomeachstum verlangsamt. Die Charakterisierung der Signaltransduktions- und post-endozytischen Eigenschaften dieses Rezeptors und die Expression von US28 in Melanomgewebe durch DNA-gene therapy soll als mögliche neue Therapieform des malignen Melanoms untersucht werden.","en":"Eine Anzahl von Herpesviren kodiert für GPCRs der Chemokinfamilie. Diese viralen Proteine werden vom Virus zur Evasion des Immunsystems, der zellulären Transformation und für das Eintreten des Virus in die Zelle verwendet. Um den Abwehrmechansimen der Wirtsorganismen zu entgehen, haben einige dieser Rezeptoren ihre Signal- und endozytischen Eigenschaften dahingehend verändert, dass sie liganden-unabhängig - also \"Konstitutiv\" aktiv sind. Der HCMV kodierte Rezeptor US28 internalisiert konstitutiv und in Folge entfernt Chemokine aus der extrazellulären Umgebung. Dadurch wird die hohe Konzentration von Chemokinen im Melanomgewebe verringert. 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This \"angiogenic switch\" plays a pivotal role in variety of diseases and is controlled by stimuli that are associated with phospholipase C-mediated Ca2+ entry. Canoncial transient receptor potential (TRPC) proteins are typical downstream targets of phospholipase C signalling providing a route for Ca2+ entry due to formation of homo- and/or heteromeric cation channel complexes.\r\nSo far, the role of TRPC channels as determinants of endothelial proliferation, migration and cell-cell adhesion is elusive. The aims in this project are: *To determine which TRPC channel complexes are involved in Ca2+ signalling of proliferation and quiescent endothelial cells, *to characterize the cellular localization and the protein interaction partners of TRPC proteins in these endothelial phenotypes, and to analyze mechanisms of cellular trafficking, assembly and/or disassembly of endothelial TRPC complexes in response to angiogenic stimuli, *to test the concept that specific TRPC signalplexes and processes of cellular TRPC recruitment govern endothelial proliferation, migration and/or integrity of cell-cell junctions.","en":"Development, maintainance and function of the vascular system requires the ability of endothelial cells to switch between a quiescent, differentiated and a proliferating phenotype, which is able to migrate and form novel capillary tube networks as a key process of angiogenesis. This \"angiogenic switch\" plays a pivotal role in variety of diseases and is controlled by stimuli that are associated with phospholipase C-mediated Ca2+ entry. Canoncial transient receptor potential (TRPC) proteins are typical downstream targets of phospholipase C signalling providing a route for Ca2+ entry due to formation of homo- and/or heteromeric cation channel complexes.\r\nSo far, the role of TRPC channels as determinants of endothelial proliferation, migration and cell-cell adhesion is elusive. The aims in this project are: *To determine which TRPC channel complexes are involved in Ca2+ signalling of proliferation and quiescent endothelial cells, *to characterize the cellular localization and the protein interaction partners of TRPC proteins in these endothelial phenotypes, and to analyze mechanisms of cellular trafficking, assembly and/or disassembly of endothelial TRPC complexes in response to angiogenic stimuli, *to test the concept that specific TRPC signalplexes and processes of cellular TRPC recruitment govern endothelial proliferation, migration and/or integrity of cell-cell junctions."},"begin_planned":"2007-07-01T02:00:00+02:00","begin_effective":"2007-12-01T01:00:00+01:00","end_planned":"2010-06-30T02:00:00+02:00","end_effective":"2010-07-31T02:00:00+02:00","assignment":"2007-11-13T15:53:34+01:00","program":72,"subprogram":"Hauptprojektleiter an der KFU","organization":14013,"category":10,"type":10,"partner_function":2,"manager":51705,"contact":51705,"status":2,"research":1,"grant":10,"event":null,"study":null,"language":null,"funders":[9],"funder_projectcode":"P19820","ethics_committee":null,"edudract_number":null,"persons":["1407-51705-10"]},{"id":1592,"title":{"de":"Exploring the Cellular Signal Cascade incuced by Sphingosine-1-Phosphate in Osteoarthritis Chondrocytes","en":"Exploring the Cellular Signal Cascade incuced by Sphingosine-1-Phosphate in Osteoarthritis Chondrocytes"},"short":"CELLULAR_SIGNAL_CASCADE","url":null,"abstract":{"de":"The aim of the project is to characterise the cellular signalling pathway by which sphingosine-1-phosphate (S1P) inibits the transcription of degradative enzymes in chondrocytes. Based on preliminary data and the literature we hypothesize that S1P performs this action via the gene product of PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10). This protein is well characterized as a tumour suppressor, bu has so far not been implicated in Osteoarthritis (OA). Therefore this study will identify new potential drug targets in OA and will add to our understanding of the disease process.","en":"The aim of the project is to characterise the cellular signalling pathway by which sphingosine-1-phosphate (S1P) inibits the transcription of degradative enzymes in chondrocytes. Based on preliminary data and the literature we hypothesize that S1P performs this action via the gene product of PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10). This protein is well characterized as a tumour suppressor, bu has so far not been implicated in Osteoarthritis (OA). Therefore this study will identify new potential drug targets in OA and will add to our understanding of the disease process."},"begin_planned":"2008-04-01T02:00:00+02:00","begin_effective":"2008-04-01T02:00:00+02:00","end_planned":"2009-03-31T02:00:00+02:00","end_effective":"2010-07-31T02:00:00+02:00","assignment":"2008-08-05T11:41:32+02:00","program":72,"subprogram":null,"organization":14086,"category":10,"type":10,"partner_function":4,"manager":null,"contact":null,"status":2,"research":1,"grant":10,"event":null,"study":null,"language":null,"funders":[9],"funder_projectcode":"P21065","ethics_committee":null,"edudract_number":null,"persons":["1592-53560-12","1592-78952-12"]},{"id":1885,"title":{"de":"Die Rolle von Prominin-1/CD133 positiven Mikropartikeln in der Neubildung von Nervenzellen nach Schädelhirntraumata","en":"Die Rolle von Prominin-1/CD133 positiven Mikropartikeln in der Neubildung von Nervenzellen nach Schädelhirntraumata"},"short":"Prominin-1/CD133 ","url":null,"abstract":{"de":"Membran-umhüllte Mikropartikel sind kleine Abschnürungen der Zellmembran. Mikropartikel tragen typischerweise die Zellmembran-Antigene und bioaktive Moleküle wie Metabolite und Proteine ihrer Herkunftszelle. Die Freisetzung der Mikropartikel kann zur Signaltransmission zwischen neuralen Stammzellen beitragen. Die Botenstoffe, die in Mikropartikeln gespeichert sind, unterstützen möglicherweise die Neubildung von Neuronen nach zerebralen Schädigungen.\r\nDie Neubildung von Neuronen ist einer der wichtigsten Mechanismen in der Regneration von geschädigtem zerebralen Gewebe. Die Identifizierung und Charakterisierung spezifischer Biomarker der Neurogenese ist eine essenzielle Voraussetzung für die Entwicklung innovativer regenerativer Therapien nach degenerativen Erkrankungen (Parkinson, Alzheimer) und neurologischen Schädigungen (Schlaganfall, Ischämie, Schädelhirntrauma).\r\n\r\nDeshalb ist das Ziel dieses Forschungsvorhabens die Bedeutung der in der zerebrospinalen Flüssigkeit zirkulierenden CD133 positiven Mikropartikel für die verletzungsbedingte Stimulation der Neurogenese zu charakterisieren.","en":"Membran-umhüllte Mikropartikel sind kleine Abschnürungen der Zellmembran. Mikropartikel tragen typischerweise die Zellmembran-Antigene und bioaktive Moleküle wie Metabolite und Proteine ihrer Herkunftszelle. Die Freisetzung der Mikropartikel kann zur Signaltransmission zwischen neuralen Stammzellen beitragen. Die Botenstoffe, die in Mikropartikeln gespeichert sind, unterstützen möglicherweise die Neubildung von Neuronen nach zerebralen Schädigungen.\r\nDie Neubildung von Neuronen ist einer der wichtigsten Mechanismen in der Regneration von geschädigtem zerebralen Gewebe. Die Identifizierung und Charakterisierung spezifischer Biomarker der Neurogenese ist eine essenzielle Voraussetzung für die Entwicklung innovativer regenerativer Therapien nach degenerativen Erkrankungen (Parkinson, Alzheimer) und neurologischen Schädigungen (Schlaganfall, Ischämie, Schädelhirntrauma).\r\n\r\nDeshalb ist das Ziel dieses Forschungsvorhabens die Bedeutung der in der zerebrospinalen Flüssigkeit zirkulierenden CD133 positiven Mikropartikel für die verletzungsbedingte Stimulation der Neurogenese zu charakterisieren."},"begin_planned":"2009-08-01T02:00:00+02:00","begin_effective":"2009-08-01T02:00:00+02:00","end_planned":"2010-07-31T02:00:00+02:00","end_effective":"2010-07-31T02:00:00+02:00","assignment":"2009-08-05T15:15:53+02:00","program":null,"subprogram":"Land Steiermark Antrag über 5.000,- Euro","organization":14050,"category":10,"type":10,"partner_function":4,"manager":61927,"contact":61927,"status":2,"research":2,"grant":10,"event":null,"study":null,"language":null,"funders":[135],"funder_projectcode":null,"ethics_committee":null,"edudract_number":null,"persons":["1885-61927-10"]},{"id":832,"title":{"de":" 24-nor-ursodeoxycholic acid as novel therapeutic approach to sclerosing cholangitis","en":" 24-nor-ursodeoxycholic acid as novel therapeutic approach to sclerosing cholangitis"},"short":"24-nor-ursodeoxycholic (cholangitis)","url":null,"abstract":{"de":"Ziel dieses Projektes ist die Identifizierung neuer Strategien für die Behandlung chronischer Gallenwegserkrankungen (Cholangiopathien), welche eine wichtige Indikation für die Lebertransplantation, sowie eine bedeutende Todesursache als Folge einer Lebererkrankung darstellen. Die derzeitige medikamentöse Therapie dieser Erkrankungen ist leider nur wenig effektiv. Die 24-nor-Ursodeoxycholsäure (norUDCA) stellt eine eine Seitenketten-verkürzte Gallensäure und Derivat der Ursodeoxycholsäure (UDCA) dar, welches aufgrund seiner besonderen biochemischen Eigenschaften als möglicher therapeutischer Ansatz ausgewählt wurde. Die Seitenkettenverkürzung von norUDCA resultiert in einem cholehepatischen Shunting und einem damit verbesserten Targeting zum erkrankten Gallengangsepithel. Diese spezifischen Effekte sollten norUDCA zu einer äußerst effektiven Substanz für die Therapie von entzündlichen Gallenwegserkrankungen (Cholangiopathien) im Allgemeinen und der sklerosierenden Cholangitis im Speziellen machen. In dem geplanten Projekt werden die Effekte von norUDCA auf biochemische, histologische und molekulare Marker der Leber- und Gallengangsschädigung, sowie der biliären Fibrose in einem neuen Tiermodell der sklerosierenden Cholangitis (Mdr2 Knockout Maus) untersucht. Die Effekte von norUDCA werden mit UDCA (als der derzeitigen klinische Standardtherapie) und Sulindac verglichen. Sulindac ist ein nicht-steroidales Antirheumatikum, welches ebenfalls einem cholehepatischen Shunting und Targeting zum Gallengangsepithel unterliegt und entzündungshemmende Eigenschaften aufweist. Potentielle therapeutische (anti-cholestatische und anti-fibrotische) Mechanismen werden sowohl in vivo (im Tiermodell) als auch  in vitro (in Zellkulturen von Hepatozyten, Cholangiozyten) untersucht. Es werden dabei sowohl humane als auch murine Zellen/Zelllinien untersucht, um mögliche Speziesunterschiede zu berücksichtigen. Ein wichtiger innovativer Ansatz des geplanten Projektes liegt in der Verbindung zwischen den Forschungsgebieten des hepatobiliären Transportes/Cholestase und der hepatischen Fibrogenese/biliären Fibrose. Die derzeitige pharmakologische Therapie für cholestatische Lebererkrankungen und Gallenwegserkrankungen ist nur wenig zufriedenstellend und weitgehend ineffektiv. Die Ergebnisse dieses Projektes werden wichtige Implikationen für die Entwicklung effektiverer Therapieformen für die Cholestase und biliäre Fibrose haben. Weiters sind allgemeine Auswirkungen auf andere Fachgebiete über das der Hepatologie hinaus (z.B. Fibrogenese, Cancerogenese) möglich.  ","en":"The overall aim of the proposed research project is to identify novel therapeutic strategies for chronic cholangiopathies which are important indications for liver transplantation and causes of liver-related death. A side chain-shortened bile acid such as 24-nor-ursodeoxycholic acid (norUDCA) has been chosen since this biochemical modification results in cholehepatic shunting and targeting to the bile duct epithelium, effects which should provide the distinct pharmacological properties required for the treatment of cholangiopathies such as sclerosing cholangitis. The effects of norUDCA on biochemical, histological and molecular markers of liver and bile duct injury and biliary fibrosis will be tested in the recently established Mdr2-/- cholangiopathy model with features of sclerosing cholangitis. The effects of norUDCA will be compared with UDCA (as current standard treatment of cholangiopathies in humans) and sulindac (a non-steroidal anti-inflamatory drug also undergoing cholehepatic shunting and targeting to the bile duct epithelium). Potential therapeutic (anti-cholestatic and anti-fibrotic) mechanisms will be addressed both in in vivo (animal model) and in vitro (hepatocytes, cholangiocytes). To allow mechanistic insights across species differences, both human and mouse liver tissue/cells will be investigated. A major innovative aspect of this project lies in the attempt to link the research areas of hepatobiliary transport/cholestasis and hepatic fibrogenesis/biliary fibrosis. Current medical treatment options for cholestatic liver diseases and cholangiopathies ultimately resulting in biliary fibrosis and cirrhosis are unsatisfactory and of limited efficacy. The results of this study should contribute to novel therapeutic strategies against cholestatic liver diseases and biliary fibrosis. Moreover, the expected finding should have major general implications for hepatic fibrogenesis beyond the area of cholestasis. "},"begin_planned":"2005-03-01T01:00:00+01:00","begin_effective":"2006-06-01T02:00:00+02:00","end_planned":"2008-03-01T01:00:00+01:00","end_effective":"2010-07-31T02:00:00+02:00","assignment":"2006-06-02T12:05:07+02:00","program":72,"subprogram":null,"organization":14081,"category":10,"type":10,"partner_function":4,"manager":null,"contact":null,"status":2,"research":1,"grant":10,"event":null,"study":null,"language":null,"funders":[9],"funder_projectcode":"P19118","ethics_committee":null,"edudract_number":null,"persons":[]},{"id":2030,"title":{"de":"Inotrope Effekte der milden Hypothermie","en":"Inotrope Effekte der milden Hypothermie"},"short":"MILDE HYOPTHERMIE","url":null,"abstract":{"de":null,"en":null},"begin_planned":"2009-11-01T01:00:00+01:00","begin_effective":"2009-11-01T01:00:00+01:00","end_planned":"2010-06-30T02:00:00+02:00","end_effective":"2010-06-30T02:00:00+02:00","assignment":"2010-01-11T13:54:54+01:00","program":null,"subprogram":null,"organization":14083,"category":10,"type":10,"partner_function":4,"manager":null,"contact":null,"status":2,"research":2,"grant":10,"event":null,"study":null,"language":null,"funders":[135],"funder_projectcode":null,"ethics_committee":null,"edudract_number":null,"persons":[]},{"id":1394,"title":{"de":"Effect of environmental enrichment on emotional behaviour and the gut-brain axis in mice: refinement and indirect reduction of animal experiments","en":"Effect of environmental enrichment on emotional behaviour and the gut-brain axis in mice: refinement and indirect reduction of animal experiments"},"short":"ENVIRONMENTAL_ENRICHMENT","url":null,"abstract":{"de":"In summary, this project sets out to investigate the impact of environmental enrichment on the emotional behaviour of the animals, the activity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, the expression of gastrointestinal inflammation and the activity of the gut-brain axis under conditions of gastrointestinal inflammation. The overall aim of the work is to optimize the housing conditions both for the sake of animal welfare and experimental standardization. This goal represents an important way to refine animal experimentation and thereby to reduce the number of animal experiments.\r\n","en":"In summary, this project sets out to investigate the impact of environmental enrichment on the emotional behaviour of the animals, the activity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, the expression of gastrointestinal inflammation and the activity of the gut-brain axis under conditions of gastrointestinal inflammation. The overall aim of the work is to optimize the housing conditions both for the sake of animal welfare and experimental standardization. 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Die hereditären Formen werden autosomal-dominant vererbt und treten im Rahmen der MEN-2A oder -2B Syndrome oder als familiäre MTCs auf. Die hereditären MTCs sind eng mit Mutationen im RET-Onkogen assoziiert. RET-Mutationen werden auch in einem gewissen Prozentsatz bei sporadischen MTCs gefunden, im wesentlichen sind die genetischen Veränderungen bei dieser Tumorentität aber unbekannt.\r\n\r\nDieser Antrag zielt darauf ab, diese genetischen Faktoren durch ein Spektrum neuer molekular-zytogenetischer und funktioneller Verfahren zu identifizieren. Da bei papillären und follikulären Schilddrüsenkarzinomen balancierte Chromosomenumbauten mit der Bildung von neuen Fusionsgenen eine entscheidende Rolle spielen, werden wir MTC-Metaphasen speziell nach klonal auftretenden strukturellen Chromosomenveränderungen untersuchen. Gewinne und Verluste innerhalb des Tumorgenoms werden wir mittels Array-CGH kartieren. Diese Verfahren werden Regionen identifizieren, die Gene enthalten, die essentiell bei diesem Tumor sind. Eine Korrelation mit klinische Daten wird klären, inwieweit diese genetischen Faktoren für Prognose und Therapieentscheidungen relevant sind. ","en":"Medulläre Schilddrüsenkarzinome (MTC, medullary thyroid carcinoma) können sporadisch (70-80% der Fälle) oder hereditär (20-30%) auftreten. Die hereditären Formen werden autosomal-dominant vererbt und treten im Rahmen der MEN-2A oder -2B Syndrome oder als familiäre MTCs auf. Die hereditären MTCs sind eng mit Mutationen im RET-Onkogen assoziiert. RET-Mutationen werden auch in einem gewissen Prozentsatz bei sporadischen MTCs gefunden, im wesentlichen sind die genetischen Veränderungen bei dieser Tumorentität aber unbekannt.\r\n\r\nDieser Antrag zielt darauf ab, diese genetischen Faktoren durch ein Spektrum neuer molekular-zytogenetischer und funktioneller Verfahren zu identifizieren. Da bei papillären und follikulären Schilddrüsenkarzinomen balancierte Chromosomenumbauten mit der Bildung von neuen Fusionsgenen eine entscheidende Rolle spielen, werden wir MTC-Metaphasen speziell nach klonal auftretenden strukturellen Chromosomenveränderungen untersuchen. Gewinne und Verluste innerhalb des Tumorgenoms werden wir mittels Array-CGH kartieren. Diese Verfahren werden Regionen identifizieren, die Gene enthalten, die essentiell bei diesem Tumor sind. Eine Korrelation mit klinische Daten wird klären, inwieweit diese genetischen Faktoren für Prognose und Therapieentscheidungen relevant sind. 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