{"count":2329,"next":"https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=json&limit=20&offset=2020&ordering=-end_effective","previous":"https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=json&limit=20&offset=1980&ordering=-end_effective","results":[{"id":2796,"title":{"de":"Anschaffung eines ultrahochauflösenden Massenspektrometrie Systems als Lipidomics und Proteomics Plattform an der Medizinischen Universität Graz. ","en":"Anschaffung eines ultrahochauflösenden Massenspektrometrie Systems als Lipidomics und Proteomics Plattform an der Medizinischen Universität Graz. "},"short":"EFRE- Massenspektometrie","url":null,"abstract":{"de":"Ziel dieses Projektes ist die Anschaffung eines ultrahochauflösenden Massenspektrometers zur qualitativen und quantitativen Bestimmung von Lipiden und im Lipidstoffwechsel aktiven Enzymen, welche in Krankheitsbildern wie Metabolisches Syndrom, chronische Entzündung, Diabetes oder Atherosklerose eine entscheidende Rolle spielen. Der Vorteil von Ultrahochauflösung liegt in der daraus berechenbaren exakten Masse über welche die Identifizierungssicherheit von Lipiden und Proteinen enorm gesteigert werden kann. Als zusätzliche Selektivitätskriterien sollen Fragmentspektren und chromatographische Retentionszeiten herangezogen werden können um über Polarität und Struktur des Moleküls auf dessen Identität schließen zu können. Durch das Zusammenspiel dieser oben genannten technischen Parameter wird es möglich sein die Anzahl von bestimmbaren Lipiden und Proteinen pro Probe deutlich zu steigern. Dadurch sind wichtige Signalmoleküle die in geringsten Mengen im Organismus vorkommen und deshalb für die molekulare Grundlagenforschung von ganz besonderem Interesse sind auch erfassbar.\r\nDie Lipidforschung in Graz und an der MUG genießt Weltruf und ist ein verbindendes Element zwischen allen Grazer akademischen Institutionen. Durch den technologischen Fortschritt im Bereich der Massenspektrometrie wurde es in der letzten Dekade möglich immer detailiertere Informationen über das molekulare Geschehen in biologischen Systemen auf Ebene von Lipiden und Proteinen zu gewinnen. Die daraus entstandenen Begriffe Lipidomics und Proteomics sind die deskriptive Erforschung der Gesamtheit aller Lipide und Proteine in einem definierten biologischen System. Die Basis dieser neuen ‚omics’ Wissenschaften sind massenspektrometrische Systeme welche im Zuge des technologischen Fortschritts immer empfindlicher und schneller (High Throughput) werden, sowie eine immer höhere Massenauflösung bieten. Diese Faktoren sind die Grundlage um möglichst viele Lipide und Proteine in kurzer Zeit mit hoher Treffsicherheit bestimmen zu können, vor allem auch jene Spezies welche zwar in äußerst geringer Konzentration in zellulären Systemen vorkommen, aber häufig sehr großen Einfluss auf Signalübertragungsprozesse haben. \r\nIm Bereich der Lipide geht die Schätzung natürlich vorkommender molekularer Spezies auf weit über 100.000 wovon bisher knapp 10.000 beschrieben und in Datenbanken erfasst sind. Für die Identifizierung und Charakterisierung zusätzlicher Substanzen ist ultrahochauflösende Massenspektrometrie aufgrund der mit dieser Eigenschaft einhergehenden hohen Konfidenz mittlerweile ein unverzichtbares Werkzeug geworden. Aber auch die Quantifizierung des bereits in Datenbanken erfassten Lipidoms in allen seinen Einzelbausteinen ist für Forschungsprojekte der MUG im 21. Jahrhundert die deskriptive Grundlage auf der Hypothesen über zelluläre Mechanismen des Fettstoffwechsels aufgebaut und in weiterer Folge verifiziert oder auch falsifiziert werden. \r\nMit dem in Graz entwickelten System der Activity based Proteomics ist es möglich am Lipidstoffwechsel beteiligte Enzyme (Lipasen) über Fluoreszenzlabeling und Massenspektrometrie zielgenau zu identifizieren. Da viele Lipasen in geringsten Mengen vorkommen ist es auch hier essentiell, möglichst hohe Identitätssicherheit mit maximaler analytischer Empfindlichkeit zu kombinieren. Mit diesem System wird es möglich sein auch in Zukunft neue regulatorische Schlüsselstellen des Lipidstoffwechsels sichtbar und der medizinischen Weiterverwertung zugänglich zu machen.\r\n\r\n","en":"Ziel dieses Projektes ist die Anschaffung eines ultrahochauflösenden Massenspektrometers zur qualitativen und quantitativen Bestimmung von Lipiden und im Lipidstoffwechsel aktiven Enzymen, welche in Krankheitsbildern wie Metabolisches Syndrom, chronische Entzündung, Diabetes oder Atherosklerose eine entscheidende Rolle spielen. Der Vorteil von Ultrahochauflösung liegt in der daraus berechenbaren exakten Masse über welche die Identifizierungssicherheit von Lipiden und Proteinen enorm gesteigert werden kann. Als zusätzliche Selektivitätskriterien sollen Fragmentspektren und chromatographische Retentionszeiten herangezogen werden können um über Polarität und Struktur des Moleküls auf dessen Identität schließen zu können. 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Diese viralen Rezeptoren\r\nwerden vom Virus zur Evasion des Immunsystems, zellulaeren Transformation, Gewebelokalisation und\r\nwahrscheinlich auch fuer das Eintreten des Virus in eine Zelle verwendet. Fuer einige dieser Rezeptoren konnte\r\nsogar ein direkter Zusammenhang mit pathologischen Phaenotypen wie Kaposi Sarcoma, Arteriosklerose und\r\nHIV-Infektion gezeigt werden. Nach wie vor aber ist die Rolle dieser Rezeptoren im viralen Lebenszyklus bzw.\r\nder viralen Pathogenese wenig verstanden.\r\nTypischerweise befindet sich ein Grossteil dieser viralen Rezeptoren in den Membranen intrazellulaerer\r\nOrganellen von Zellen des 'Wirtorganismus' (=Mensch). Diese Organellen sind ein Teil der post-endozytotischen\r\nKaskade, welche normalerweise fuer den Abbau von nicht mehr benoetigten Proteinen verantwortlich ist, also\r\nz.Bsp. multivesikulaere Endosomen und Lysosomen. Interessanterweise sind es aber genau diese lysosomalen\r\nOrganellen in denen waehrend des viralen Lebenszyklus die viralen Rezeptoren in die Viruswand inkorporiert\r\nwerden.\r\nZiel dieses Projektes ist, den Mechanismus bzw. den Interaktionspartner zu finden, den die viralen\r\nRezeptoren verwenden, um in die lysosomalen Organellen zu gelangen und sukzessive in das Virus inkorporiert\r\nzu werden. Ein vielversprechendes Kandidatenprotein ist das kuerzlich identifizierte Protein GASP (GPCRassoziiertes-\r\nsortierendes-Protein), welches spezifisch an 7TM/GPCRs bindet und in der Lage ist, solche\r\nRezeptoren in post-endozytaere Organellen zu transportieren.\r\nDurch die genaue Charakterisierung der post-endozytotischen Eigenschaften dieser viralen Rezeptoren und\r\nderen Interaktion mit dem Protein GASP hoffen wir, wichtige Einblicke in die Funktion und die Pathogenese dieser\r\nviralen Rezeptoren zu erlangen.","en":"A number of human and animal herpes (HHV4-8) and pox viruses encode G -protein coupled receptors\r\n(GPCRs) with seven transmembrane (7TM) segments - most of which are clearly related to human chemokine\r\nreceptors. It appears, that these receptors are used by the virus for either immune evasion, cellular transformation,\r\ntissue targeting, and possibly for cell entry. In addition, many virally-encoded chemokine 7TM/GPCRs have been\r\nsuggested to be causally involved in pathogenic phenotypes like Kaposi sarcoma, atherosclerosis and HIVinfection.\r\nHowever, to date, the role of these receptors during the viral life cycle and in viral pathogenesis is poorly\r\nunderstood. The majority of these receptors is found in the membranes of intracellular organelles that include\r\ncomponents of the endocytotic pathway, i.e. multivesicular endosomes/lysosomes. It was suggested that this is the\r\nplace where the viral receptors are incorporated into the viral membranes during the final stages virus assembly.\r\nHere, we set out to elucidate the mechanisms by which these viral receptors are endocytosed and targeted\r\nto these intracellular lysosomal compartments. One protein has recently been identified that specifically targets\r\n7TM/GPCRs - typically by interaction with their carboxy-terminal domains – to the degradative pathways. This\r\nprotein is the GPCR-associated sorting protein GASP. By addressing the post-endocytic trafficking properties of\r\nthese viral receptors and their possible interaction with GASP, we hope to gain important insights in the function\r\nand pathology of these viral proteins."},"begin_planned":"2006-04-01T02:00:00+02:00","begin_effective":"2006-04-01T02:00:00+02:00","end_planned":"2009-03-31T02:00:00+02:00","end_effective":"2011-03-31T02:00:00+02:00","assignment":"2006-03-28T13:39:17+02:00","program":72,"subprogram":null,"organization":14022,"category":10,"type":10,"partner_function":4,"manager":null,"contact":null,"status":2,"research":1,"grant":10,"event":null,"study":null,"language":null,"funders":[9],"funder_projectcode":"P18723","ethics_committee":null,"edudract_number":null,"persons":[]},{"id":1895,"title":{"de":"Charakterisierung und Optimierung einer neuen zellulären Diagnostikmethode für die Insektengiftallergie","en":"Charakterisierung und Optimierung einer neuen zellulären Diagnostikmethode für die Insektengiftallergie"},"short":"Diagnostik_Insektengiftallergie","url":null,"abstract":{"de":"Rund 2 Millionen Österreicher leiden unter Allergien ausgelöst durch Baum- und Gräserpollen, Tierhaare, Hausstaubmilben, Insektenstiche oder andere Allergene. Pro Jahr sind in Österreich bis zu acht Todesfälle durch allergische Reaktionen nach Bienen- oder Wespenstichen zu verzeichnen. Zur Routinediagnostik einer Insektengiftallergie gehören Hauttests sowie die Bestimmung spezifischer, gegen Bienen- und Wespengift gerichtete Immunglobulin (Ig) E-Antikörper im Blutserum. Diese etablierten Diagnostikverfahren sind zwar relativ einfach durchführbar, führen aber häufig zu falsch-positiven Ergebnissen. In solchen Fällen hat sich in den letzten Jahren der Basophilenaktivierungstest basierend auf CD63 und CD20c aufgrund seiner hohen Spezifität und Sensitivität als sehr nützliche zusätzliche Methode erwiesen, ist in seiner gegenwärtigen Form jedoch eher ein qualitativer Test.\r\nZiel des Projektes ist es einen auf der Expression des Oberflächenmarkers CD11b-basierenden Basophilenaktivierungstest für die Diagnostik der Bienen- und Wespengiftallergie zu entwickeln und mit den Ergebnissen von CD63- und CD203c-basierenden Tests, sowie Standard-Diagnostikmethoden zu vergleichen. Ferner sollen zum Ausschluss von Kreuzreaktionen bei Patienten mit falsch- bzw. doppelt-positiven Testergebnissen gezielte Stichprovokationen durchgeführt werden.","en":"Rund 2 Millionen Österreicher leiden unter Allergien ausgelöst durch Baum- und Gräserpollen, Tierhaare, Hausstaubmilben, Insektenstiche oder andere Allergene. 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Innerhalb dieser Gruppe entfallen weniger als 15% auf endometriale Stromasarkome (ESS), weshalb die Pathogenese dieser mesenchymalen Neoplasien bisher sehr schlecht verstanden  ist.\r\n\r\nEndometriale Stromasarkome zeigen ein invasives Tumorwachstum in das umliegende Myometrium. Die betroffenen Patientinnen sind meist zwischen 42-58 Jahre alt. Die Tumoren treten oft prämenopausal auf. Es kommt sehr häufig zur Rezidivbildung, sowohl im Uterus, als auch in anderen Organen (Lunge, Knochen usw.). Bei sogenannten „low-grade“ endometrialen Stromasarkomen liegt die Rezidivrate in den ersten 10 postoperativen Jahren bei etwa 30-50%, bei „high-grade“ endometrialen Stromasarkomen kommt es oft, bereits in den ersten 2 Jahren nach Diagnose des primären Tumors, zur Rezidivbildung. Gegenwärtig ist die einzige Behandlungsoption eine operative Entfernung des Tumors bzw. der Absiedelungen in den betroffenen Organe (Uterus, Eierstöcke mit Eileitern usw.). \r\n\r\nChemotherapie, Hormontherapie und Strahlentherapie haben bisher keine befriedigenden Ergebnisse gezeigt. \r\n\r\nWir wollen die molekularbiologischen Grundlagen dieser seltenen Tumoren analysieren und verstehen. 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Within\r\nthe SFB-LIPOTOX we propose to identify presently unknown lipotoxic compounds\r\nby a mass spectrometry (MS) based lipidomic approach, to study the molecular\r\nmechanisms of their biosynthesis and inactivation, and to elucidate the resulting biological responses in genetically modified model organisms. \r\nWe will:\r\n*identify and characterize enzymatic processes that generate or catabolize signalling lipids;\r\n*study the mechanisms by which FA and lipotoxic lipids affect cell signalling;\r\n*examine lipid modification processes and their role in lipotoxicity;\r\n*characterize the involvement of genes and their protein products in lipotoxic pathways;\r\n*uncover lipotoxic effects on cell and organ function and lipid-induced cell death;\r\nrelate our findings in model organisms to the pathogenesis of human diseases, such as insulin resistance, atherosclerosis, and neurodegenerative disorders.\r\n\r\nTo achieve these goals, it is necessary to combine a broad spectrum of\r\nscientific and methodological expertise from various fields in biomedicine:\r\nlipid biology, signal transduction, cell organelle function, and apoptosis\r\nresearch. Accordingly, we assembled an interdisciplinary research consortium\r\non the basis of scientific excellence, plus a keen interest in, and a strong\r\ncommitment to the goals of the SFB-LIPOTOX. All principal investigators have\r\na strong scientific track record, contribute important biological model\r\nsystems required for the project, and possess the technical expertise\r\nrequired for the proposed research. The combined expertise of the consortium\r\nmembers will provide a unique opportunity to investigate lipotoxic pathways\r\non a large scale across species, tissues, and conditions.\r\nWithin the initial funding period of the SFB-LIPOTOX (4 years) we expect to\r\ndiscover  unknown lipid species involved in signaling, enzymes and metabolic\r\nprocesses that generate or inactivate (degrade) signalling lipids, and the\r\nconsequences of lipid signalling on cell dysfunction and death. Long term\r\ngoals beyond the initial project period include the elucidation of the\r\ndetailed physiological function of our discoveries, their contribution to\r\nlipid and energy metabolism, and their potential application in the\r\ndiagnosis and treatment of human disease.\r\n","en":"The goal of the SFB-LIPOTOX is to elucidate the molecular and cellular\r\nprocesses and pathways behind the conversion of physiological substrates,\r\nsuch as FA and lipids into noxious compounds, their effects on cell and\r\norgan function and dysfunction, and their contribution to various forms of\r\ncell death. \r\nThe conversion of FA and lipids into lipotoxic substances occurs via two\r\nprocesses: First, substrate overload, as defined by the excessive cellular\r\nuptake of FA and lipids that exceeds the oxidative capacity of target cells.\r\nSecond, the chemical conversion and modification of FA and lipid substrates\r\ngenerating biologically active signaling molecules of high toxic potential,\r\ne.g. ceramide, lysophospholipids, lipid oxidation products, or ROS. 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Age at onset is usually during the first two decades of life or sometimes later. Molecular genetic examinations have shown marked genetic heterogenety with more than 30 genes identified. In some CMT patients and families the underlying gene still has to be found.\r\nIn this project we aim to recruit CMT patients and families in all parts of Austria. We will carry out detailed clinical, electrophysiological and genetic examinations and perform epidemiological studies. Further we aim to identify a novel gene locus in autosomal dominant HSN and MSN type 1.\r\nAnother important aim of this project is to utilize the already existing collaborations with other European groups to create a network with special focus on peripheral neuropathies.","en":"Hereditary neuropathies are one of the most frequently inherited causes of neurological disability with an estimated prevalence of 1 in 2500. Age at onset is usually during the first two decades of life or sometimes later. 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These enzymes catalyze the hydrolysis of ester bonds in lipid substrates and are involved in diverse biological processes ranging from metabolism of dietary triglycerides to cell signalling and inflammation. A diverse array with a still unknown number of genetically distinct lipolytic enzymes is found in nature.\r\nThe central nervous system (CNS) contains a high amount of lipid, exceeded only by adipose tissue. Brain lipids, showing unique structural diversity, provide structural integrity to membranes, as well as insulation and an energy source to neuronal cells.\r\nTherefore, investigating lipases in the CNS and the multiple pathways they are involved, is important to extend our current understanding on how brain lipid metabolism is determined by lipases and may contribute to the improvement and development of new therapies against lipid-related diseases of the CNS.\r\nUsing a genome-based approach, this Pilot project aims at identifying novel lipolytic enzymes in the brain and to investigate the role of known lipases in brain lipid catabolism.","en":"Lipases, in concert with lipid kinases and phosphatases, act on maintaining a delicate balance of body lipids. These enzymes catalyze the hydrolysis of ester bonds in lipid substrates and are involved in diverse biological processes ranging from metabolism of dietary triglycerides to cell signalling and inflammation. 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Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen  hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. Die gewonnenen Erkenntnisse können somit einen wichtigen Beitrag zur Auffindung neuartiger Diagnose- und Behandlungsmethoden leisten.","en":"Das Ziel des SFB-LIPOTOX ist die Zusammenführung relevanter Forschungsgruppen um gemeinsam ein zentrales Thema zu bearbeiten, Lipotoxizität. Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. 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In Bezug auf die neurologische Langzeitprognose ist die periventrikuläre Leukoenzephalomalazie (PVL) und die daraus resultierende Zerebralparese eine der häufigsten Ursachen für Behinderungen. Das Problem des Screenings und der Diagnostik liegt darin, dass die Frühgeburt ein Endpunkt verschiedener Ätiologien ist. In diesem Projekt wollen wir Marker evaluieren, die unterschiedlichen ätiologischen Kategorien entsprechen: Polymorphismen von Interleukin-10 und Interleukin-4 (Entzündung), SERPINE1 (uteroplazentare Vaskulopathie), messenger RNA von Cortikotropin-releasing-Hormon (Wehenauslösung) und Pentraxin 3 (Entzündung). Das Screeningpotential dieses Marker-Sets wird dabei sowohl für die Frühgeburt als auch für Frühgeburt mit Entwicklung einer PVL evaluiert. Diese Marker sollen den Einsatz prophylaktischer und therapeutischer Interventionen (Progesteron, anti-inflammatorische Interleukine) ermöglichen.","en":"Frühgeburtlichkeit ist eine Hauptursache für perinatale Morbidität und Mortalität. In Bezug auf die neurologische Langzeitprognose ist die periventrikuläre Leukoenzephalomalazie (PVL) und die daraus resultierende Zerebralparese eine der häufigsten Ursachen für Behinderungen. Das Problem des Screenings und der Diagnostik liegt darin, dass die Frühgeburt ein Endpunkt verschiedener Ätiologien ist. In diesem Projekt wollen wir Marker evaluieren, die unterschiedlichen ätiologischen Kategorien entsprechen: Polymorphismen von Interleukin-10 und Interleukin-4 (Entzündung), SERPINE1 (uteroplazentare Vaskulopathie), messenger RNA von Cortikotropin-releasing-Hormon (Wehenauslösung) und Pentraxin 3 (Entzündung). 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Die nachweislichen Erfolge dieser Maßnahmen sind umfassend dokumentiert.\r\nDie Wassergütekriterien beruhen aber hauptsächlich auf physikalisch-chemischen und biologischen Kriterien. Mikribiologische Aspekte im Hinblick auf anthropogene Einflüsse werden dabei nicht berücksichtigt. Der Qualität von Fließgewässern kommt aber eine immer wichtigere Bedeutung zu, da Fließgewässer, nicht zuletzt auf Grund der zunehmend besseren Wasserqualität, auch immer mehr für Freizeitaktivitäten genutzt werden. Diesbezüglich sind Bootssport, Kajak, Rafting, Surfen und in zunehmendem Maße auch Baden und Schwimmmen beispielhaft zu nennen.\r\nEs ergibt sich daraus die Fragestellung, inwieweit die permanente Verbesserung der Wasserqualität der Mur gemäß Gewässergüteatlas auch für hygienisch relevante Parameter gültig ist und sich die Mur für die gennnten Freizeitaktivitäten eignet.\r\nIm Rahmen des gegenständlichen Projektes wird die Mur über den gesamten Verlauf von Predlitz bis Bad Radkersburg beprobt und hinsichtlich hygienisch-mikribiologischer und chemischer Parameter analysiert.","en":"Die Steiermark ist seit Jahrzehnten bemüht durch geeignete Maßnahmen die Wassergüte der Mur permanent zu verbessern. Die nachweislichen Erfolge dieser Maßnahmen sind umfassend dokumentiert.\r\nDie Wassergütekriterien beruhen aber hauptsächlich auf physikalisch-chemischen und biologischen Kriterien. Mikribiologische Aspekte im Hinblick auf anthropogene Einflüsse werden dabei nicht berücksichtigt. 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Although currently established national biobanks and biomolecular resources are a unique European strength, valuable collections typically suffer from fragmentation of the European biobanking-related research community. This hampers the collation of biological samples and data from different biobanks required to achieve suffcient statistical power. Moreover, it results in duplication of effort and jeopardises sustainability due to the lack of long-term funding.\r\n\r\nBBMRI will comprise:\r\n*biobanks of different formats\r\n*biomolecular resources\r\n*enabling technologies and high-throughput analysis platforms and molecular tools to decipher gene, protein and metabolite functions and their interactions\r\n*harmonized standards for sample collection, storage, preanalytics and analysis\r\n*harmonized databases and biocomputing infrastructure\r\n*ethical, legal and societal guidance platform","en":"Biomedical quality-assessed samples and data as well as biomolecular resources and molecular analysis tools are essential for academic and industry-driven research to treat and prevent human diseases. Although currently established national biobanks and biomolecular resources are a unique European strength, valuable collections typically suffer from fragmentation of the European biobanking-related research community. 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A similar process is thought to be relevant for melanomgenesis. The exact mechanisms how this is accomplished with respect to stage specific effects of epilthelial-mesenchymal transcriptional regulation, however, are unknown for many tumor entities and melanoma in particular. \r\nThe intent of this project is to decipher targets of EMT inducing regulators at the transcriptional level as exemplified by modulation of cadherins through hepatocyte growth factor (HGF), an important growth factor in melanomagenesis. Our previous data show that the effect of HGF on epithelial-mesenchymal transcriptional regulators (EMTRs) is stage-dependent in melanoma cell lines. Based on these observations we want to pinpoint EMTRs specific binding to E-boxes in cadherins, investigate on HGF-mediated regulation of Snail and Slug and study overexpression of Slug and Twist in melanoma cell lines. We expect to uncover the hierachical sequence of EMTRs activation in early versus late stage melanomas, the preferential binding of EMRTs to cadherins and in vitro and in vivo effects of over-expressed or down-regulated EMRTs. The following hypothesis:\r\n\"Hierachy of epithelial-mesenchymal transcriptional regulators in malignant melanoma\"\r\nwill be tested in two specific aims:\r\n*Continuing investigations on E-box binding EMRTs and the functional effects of Slug and Twist in melanocytic cells \r\n*Scrutinizing HGF mediated modulation of Snail, Slug and Twist through regulation by NF-kB and GSK -3ß.","en":"Epithelial-mesenchymal transition (EMT) is a hallmark of cellular transformation in solid tumors. A similar process is thought to be relevant for melanomgenesis. The exact mechanisms how this is accomplished with respect to stage specific effects of epilthelial-mesenchymal transcriptional regulation, however, are unknown for many tumor entities and melanoma in particular. \r\nThe intent of this project is to decipher targets of EMT inducing regulators at the transcriptional level as exemplified by modulation of cadherins through hepatocyte growth factor (HGF), an important growth factor in melanomagenesis. Our previous data show that the effect of HGF on epithelial-mesenchymal transcriptional regulators (EMTRs) is stage-dependent in melanoma cell lines. Based on these observations we want to pinpoint EMTRs specific binding to E-boxes in cadherins, investigate on HGF-mediated regulation of Snail and Slug and study overexpression of Slug and Twist in melanoma cell lines. 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Studien ergaben, dass von 1/3 der Erwachsenen zwischen 25 und 74 Jahren ein arthrosekrankes Gelenk besitzen.\r\nSchmerz und Immobilisation sowie operative Eingriffe belasten diese Patienten. Hohe Kosten für konservative und vor allem operative Therapien lassen die Ausgaben der öffentlichen Hand steigen. Es ist mit einem dramatischen Anstieg der Erkrankten und der dadurch verursachten Kosten auf Grund der natürlichen Bevölkerungsentwicklung in Österreich zu rechnen. Trotz dem Einsatz moderner Forschungsmethoden und der Förderung und Thematisierung durch die WHO gibt es immer noch nur ein bruchteilhaftes Verständnis der Faktoren die den gesunden belastungsfähigen Knorpel degenerieren lassn. Um kausale und präventive Therapien gegen Arthrose entwickeln zu können, ist die Kenntnis der spezifischen Faktoren, die zu dieser multifaktoriellen Erkrankung führen, Voraussetzung. Das eingereichte Projekt widmet sich dieser Fragestellung.\r\nUm Ursachen dieser Erkrankung zu erforschen, müssen gesunde mit erkrankten Individuen verglichen werden: Ein umfangreiches Patientenkollektiv muss gebildet werden. Durch exakte Erhebung und Dokumentation klinischer und serologischer Parameter sowie bioptisch gewonnenem Gewebe von Patienten, die sich einem endoprothetischen Geleksersatz unterziehen, können Aussagen über maßgebliche Faktoren der Arthroseentstehung getroffen werden. Eine Beobachtung und Analyse des Arthroseverlaufes über einen Zeitraum von 10 Jahren lässt wichtige Ergebnisse im Langzeitverlauf erwarten. Die Beobachtung familiärer Häufung der Arthrose gibt einen eindeutigen Hinweis auf genetische Faktoren bei der Entstehung der Arthrose. Um diesem Umstand Rechnung zu tragen, wird eine DNA-Bank angelegt. Von jedem in das Kollektiv eingeschlossenen Patienten, wird eine DNA-Probe angelegt. Durch die Analyse der Gesamtheit Arthrose verursachender Parameter, ist die exakte Definition der Ursachen von Arthrose und Etablierung erfolgreicher Behandlungsstrategien das Ziel dieser Studie. Risikofaktoren können so definiert und präventive Maßnahmen etabliert werden.","en":"Arthrose ist eine der häufigsten Erkrankungen des älteren Menschen. Studien ergaben, dass von 1/3 der Erwachsenen zwischen 25 und 74 Jahren ein arthrosekrankes Gelenk besitzen.\r\nSchmerz und Immobilisation sowie operative Eingriffe belasten diese Patienten. Hohe Kosten für konservative und vor allem operative Therapien lassen die Ausgaben der öffentlichen Hand steigen. Es ist mit einem dramatischen Anstieg der Erkrankten und der dadurch verursachten Kosten auf Grund der natürlichen Bevölkerungsentwicklung in Österreich zu rechnen. 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Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. Die gewonnenen Erkenntnisse können somit einen wichtigen Beitrag zur Auffindung neuartiger Diagnose- und Behandlungsmethoden leisten.","en":"Das Ziel des SFB-LIPOTOX ist die Zusammenführung relevanter Forschungsgruppen um gemeinsam ein zentrales Thema zu bearbeiten, Lipotoxizität. Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen  hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. Die gewonnenen Erkenntnisse können somit einen wichtigen Beitrag zur Auffindung neuartiger Diagnose- und Behandlungsmethoden leisten."},"begin_planned":"2007-03-01T01:00:00+01:00","begin_effective":"2007-03-01T01:00:00+01:00","end_planned":"2010-02-28T01:00:00+01:00","end_effective":"2010-12-31T01:00:00+01:00","assignment":"2006-12-27T14:57:24+01:00","program":67,"subprogram":null,"organization":14019,"category":10,"type":10,"partner_function":2,"manager":51974,"contact":51974,"status":2,"research":1,"grant":10,"event":null,"study":null,"language":null,"funders":[9],"funder_projectcode":"F30","ethics_committee":null,"edudract_number":null,"persons":["980-51974-10"]},{"id":2050,"title":{"de":"Die Rolle des Endothelinsystems bei Schwangerschaftspathologien","en":"Die Rolle des Endothelinsystems bei Schwangerschaftspathologien"},"short":"ENDOTHELINSYSTEM_SCHWANGERPATHO","url":null,"abstract":{"de":null,"en":null},"begin_planned":"2009-09-01T02:00:00+02:00","begin_effective":"2009-09-01T02:00:00+02:00","end_planned":"2010-03-31T02:00:00+02:00","end_effective":"2010-12-31T01:00:00+01:00","assignment":"2010-01-21T12:45:50+01:00","program":null,"subprogram":null,"organization":14038,"category":10,"type":10,"partner_function":4,"manager":null,"contact":null,"status":2,"research":2,"grant":10,"event":null,"study":null,"language":null,"funders":[457],"funder_projectcode":null,"ethics_committee":null,"edudract_number":null,"persons":[]},{"id":1862,"title":{"de":"Chordomas: Identifying targets for therapy","en":"Chordomas: Identifying targets for therapy"},"short":"Chordomas","url":null,"abstract":{"de":"Chordome sind ungenügend erforschte maligne Tumore. DieÄtiologie ist unklar und Therapieoptionen sind gering: Chirurgie für operable Läsionen und Bestrahlung als palliative Therapiemaßnahme. Verschiedene neue Marker wie death receptors TRAIL/TRAIL R1-R4 oder survivin könnten prognostische Faktoren oder Therapieangriffspunkte für eine Chemotherapie darstellen. Das Ziel der vorliegenden Studie ist die Analyse folgender Faktoren: survivin, DR4, DR5, ezrin, brachyury, PDGFR-A und PDGFR-B, KIT, ERa, ERb, AR, EGFR und COX-2. Weiters soll ein vom Austrian Research Center (Seibersdorf) entwickelter Methylierungschip verwendet werden, um 323 DNA Regionen zu testen, die bei verschiedenen anderen Tumoren hypermethyliert waren. Der Nutzen für zukünftige Chordompatienten/innen könnte einerseits in der Bestimmung prognostischer Faktoren und andererseits auch in der Identifizierung möglicher Therapieangriffspunkte liegen.","en":"Chordome sind ungenügend erforschte maligne Tumore. DieÄtiologie ist unklar und Therapieoptionen sind gering: Chirurgie für operable Läsionen und Bestrahlung als palliative Therapiemaßnahme. Verschiedene neue Marker wie death receptors TRAIL/TRAIL R1-R4 oder survivin könnten prognostische Faktoren oder Therapieangriffspunkte für eine Chemotherapie darstellen. Das Ziel der vorliegenden Studie ist die Analyse folgender Faktoren: survivin, DR4, DR5, ezrin, brachyury, PDGFR-A und PDGFR-B, KIT, ERa, ERb, AR, EGFR und COX-2. Weiters soll ein vom Austrian Research Center (Seibersdorf) entwickelter Methylierungschip verwendet werden, um 323 DNA Regionen zu testen, die bei verschiedenen anderen Tumoren hypermethyliert waren. 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