{"count":2329,"next":"https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=json&limit=20&offset=200&ordering=end_planned","previous":"https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=json&limit=20&offset=160&ordering=end_planned","results":[{"id":239,"title":{"de":"Quantifizierung der Expression des GLUT4 Gens (Insulinabhängiges transmembranäres Glukose-Transportmolekül) im atrialen humanen Myocard bei hypertonen und normotonen Patienten unter ischämischen und Kontrollbedingungen.","en":"Quantifizierung der Expression des GLUT4 Gens (Insulinabhängiges transmembranäres Glukose-Transportmolekül) im atrialen humanen Myocard bei hypertonen und normotonen Patienten unter ischämischen und Kontrollbedingungen."},"short":"Quantifizierung","url":null,"abstract":{"de":"Das transmembranäre insulinabhängige Glukose-Transportmolekül GLUT4 spielt eine wesentliche Rolle für den Zucker- und Energiestoffwechsel des Herzens sowie für die Flüssigkeitsverteilung zwischen den Körperkompartments. Frühere Untersuchungen unserer und anderer Arbeitsgruppen konnten im Tier und Humanexperiment Hinweise finden, dass diesem Molekül in der Entwicklung des Bluthochdrucks eine besondere Bedeutung zukommt. Hypothese: Die Expression des GLUT4 Gens im Herzmuskel (und evtl. anderen Teilen des Herzkreislaufsystems) ist bei Patienten mit Bluthochdruck gegenüber Menschen mit normalem Blutdruck verringert und wird bei Durchblutungsstörungen modifiziert. Methodik: Mittels kombinierter RT-real-time-GLUT-PCR (Light Cycler) soll an menschlichen Herzmuskelzellen eine quantitative Erfassung der GLUT4 Genexpression erfolgen. Langfristiges Ziel: ein tieferes Verständnis der Entstehung des Bluthochdrucks soll neue Therapiemöglichkeiten erschließen.","en":"Das transmembranäre insulinabhängige Glukose-Transportmolekül GLUT4 spielt eine wesentliche Rolle für den Zucker- und Energiestoffwechsel des Herzens sowie für die Flüssigkeitsverteilung zwischen den Körperkompartments. Frühere Untersuchungen unserer und anderer Arbeitsgruppen konnten im Tier und Humanexperiment Hinweise finden, dass diesem Molekül in der Entwicklung des Bluthochdrucks eine besondere Bedeutung zukommt. Hypothese: Die Expression des GLUT4 Gens im Herzmuskel (und evtl. anderen Teilen des Herzkreislaufsystems) ist bei Patienten mit Bluthochdruck gegenüber Menschen mit normalem Blutdruck verringert und wird bei Durchblutungsstörungen modifiziert. Methodik: Mittels kombinierter RT-real-time-GLUT-PCR (Light Cycler) soll an menschlichen Herzmuskelzellen eine quantitative Erfassung der GLUT4 Genexpression erfolgen. 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Ursächlich für Atherosklerose ist eine entzündliche Gefäßreaktion, die durch erhöhte Blutfette und/oder andere Risikofaktoren (z.B.: Adipositas, Lebensstil) ausgelöst wird und schleichend über Jahrzehnte verläuft. Athero-sklerose beginnt nach neuesten Erkenntnissen bereits im Kindes und Jugendalter, Adipöse haben ein besonders erhöhtes Risiko. Weltweit besteht eine massive Zunahme von Adipositas, Kinder sind überproportional betroffen. In den USA ist bereits jedes zweite Kind übergewichtig. In Österreich besteht ein Ost-West Gefälle. In der Steiermark ist der Prozentsatz übergewichtiger Jugendlicher hoch (jeder fünfte Jugendliche, Deutschland jeder sechste), wobei Buben an erster Stelle der Österreich-Statistik aufscheinen. \r\n\r\nIm Rahmen von STYJOBS wurden bisher mehr als 200 adipöse Jugendliche sowie 200 normalgewichtige Kontrollen auf ihren Gefäßzustand untersucht. Ultraschalluntersuchungen der Halsschlagader ergaben, dass ein alarmierend hoher Prozentsatz (85%) der adipösen Jugendlichen (mittleres Alter: 13 Jahre) atherosklerostische Frühveränderungen hatte. Biomarker- und Lipidprofil-Auswertungen zeigten eine chronische Begleitentzündungs-reaktion und Anzeichen eines frühen Typ 2 („Alters“) Diabetes mellitus. Mittels Lipometrie wird derzeit das individuelle Körperfettverteilungsmuster mit den obigen Daten korreliert, um neue individuell besonders ausgeprägte Risikoprofile herauszuarbeiten. \r\nInsgesamt zeichnen die Daten ein dramatisches Bild des „Gesundheits“zustandes adipöser steirischer Jugendlicher. Im Hinblick auf die epidemieartige Ausbreitung der Adipositas und unserer Daten aus STYJOBS ist eine massive Welle von Belastungen unseres Gesund-heitssystems durch vaskuläre Erkrankungen (Herzinfarkt, Schlaganfall etc.) zu erwarten. Es steht zu befürchten, daß Jugendliche, die heute adipös sind, Herzinfarkte und Schlaganfälle früher als ihre Eltern bekommen. Nachdem die adipösen Jugendlichen also schon definitiv krank sind, müssen sie therapeutischen Maßnahmen zugeführt werden. \r\n\r\nDas gegenständliche Ansuchen an den „Zukunftsfonds Steiermark“ hat zum Ziel, diese aus medizinischer Sicht unerlässliche Intervention zu ermöglichen. Fortführende ergänzende Laboruntersuchungen, sowie eine Verknüpfung der Biomarker-, Lipid-, Lipometrie-, und Carotissonographiedaten sollen zu einem besseren Verständnis der Rolle der Entzündungsreaktion in der atherosklerotischen Frühphase beitragen. Immunologische Vorgänge (T-Zellaktivierung) sind explizit an dieser Frühphase beteiligt und bahnen zukünftige schwere Verläufe. Es ist zu erwarten, dass ein besseres Verständnis der zugrunde liegenden Entzündungsmechanismen das Gesamtverständnis der Atherosklerose verbessern und neue therapeutische Wege für steirische Jugendliche aufzeigen wird. \r\n","en":"Die Atherosklerose ist Hauptursache für Herzinfarkt und Schlaganfall, mittlerweile die häufigste Todesursache in der westlichen Welt. Ursächlich für Atherosklerose ist eine entzündliche Gefäßreaktion, die durch erhöhte Blutfette und/oder andere Risikofaktoren (z.B.: Adipositas, Lebensstil) ausgelöst wird und schleichend über Jahrzehnte verläuft. Athero-sklerose beginnt nach neuesten Erkenntnissen bereits im Kindes und Jugendalter, Adipöse haben ein besonders erhöhtes Risiko. Weltweit besteht eine massive Zunahme von Adipositas, Kinder sind überproportional betroffen. In den USA ist bereits jedes zweite Kind übergewichtig. In Österreich besteht ein Ost-West Gefälle. 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Dies erlaubt dem Patienten eine frühe Rückkehr in die Schule bzw. an den Arbeitsplatz. Zusätzlich sind bioresorbierbare Implantate kompatibler zum Frakturheilungsprozess als steife Metallimplantate, die die Belastung direkt auf den Knochen übertragen. Bisher wurden bioresorbierbare Implantate vor allem in der Gesichtschirurgie, Orthopädie und Unfallchirurgie verwendet. Gute Resultate wurden dabei besonders bei der Versorgung von Sprunggelenks-, Knie- und Ellenbogenläsionen erzielt.\r\nIn der Kinderchirurgie wurden solche Implantate zur Stabilisierung von Ellenbogenbrüchen und bei der Gesichtschirurgie verwendet  Insgesamt sind Publikationen über die Verwendung bioresorbierbarer Implantate in der Kindertraumatologie-orthopädie jedoch selten.\t\r\n\r\nIn diesem Projekt werden ein kommerziell erhältliches Implantat aus PLLA/PGA mit einem neu designeten Implantat aus Magnesiumsulfat und einem der Technischen Universität Graz (TUG)® verglichen.\r\n\r\nZiel des Projektes ist es die Verwendung von bioresorbierbaren Implantaten in der (Kinder)traumatologie – und orthopädie zu steigern. In der Hoffnung auf Reduktion der in der Literatur beschriebenen Komplikationen bei der Verwendung etablierter Implantate sind zwei neuartige bioresorbierbare Materialien entwickelt worden. Zum Vergleich der Implantate werden die akute und chronische Entzündungsreaktion sowie Mikro-CT und Biomechnik herangezogen.\r\nEs wird vermutet, dass die Verträglichkeit der neuartigen Implantate zu geringeren Entzündungsreaktionen führen als die bisher hauptsächlich verwendeten PLLA/PGA Polymere. Auf Grund der geringeren Entzündungsreaktion wird auch eine geringere Osteolyse im Bereich des Knochen-Implantat-Interface, und damit eine bessere Performance bei den biomechanischen Tests und dem Mikro-CT erwartet.\r\nEs wird erhofft, mit dem präsentierten Projektdesign ein besseres Verständnis über die Entzündungsreaktion bei der Verwendung bioresorbierbarer Implantate zu erlangen.\r\n\r\n","en":"Der Wegfall einer zweiten Operation zur Implantatentfernung ist der größte Vorteil der resorbierbaren Implantate. Dies erlaubt dem Patienten eine frühe Rückkehr in die Schule bzw. an den Arbeitsplatz. 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","en":"HEALTHY AIMS: Implantable micro-sensors and micro-systems for ambulatory measurement and control in medical products. "},"short":"Healthy Aims","url":null,"abstract":{"de":"In this project key microsystem technologies and communication methods will be developed that bring intelligence directly to the human, in the form of medical implants and ambulatory measurement systems, and also enable information from these devices to be transmitted out into the wider environment. The microsystem technologies to be developed can be applied to any generic Ambient intelligent' system comprising sensors, actuators, an intelligent processor and a wiring loom. The medical applications have been chosen for 2 reasons. Firstly, they will progress the existing State of the Art in Microsystems in terms of size, reliability, and power constraints far more than many other application sectors. In addition there will be a direct positive impact into the health of EU citizens. The overall objective is to develop the technologies that go to make up a microsystem, and then produce specific medical devices to exploit these technologies. The 4 year project, with 26 partners, is structured with the focus on the microsystem technology development, most of which doesn't include silicon. Thin is seen as crucial if complete microsystems are to be realised in the coming few years. The project includes participants from all of the disciplines necessary to produce a complete generic microsystem. The result will be a range of core technologies and medical devices utilising these core technologies. Intelligence will be given back to people where part of their own internal system has failed. Quality of life will be improved for millions of EU citizens and the long term cost of treating people will reduce sinificantly. The resulting final medical products include cochlear and retina implants, nerve stimulation, bladder control and blood monitoríng systems. It is estimated from the available statistics that around 50% of the western poulation i.e. around 500 million citizens, will suffer from at least one of the health problems targeted in this project.","en":"In this project key microsystem technologies and communication methods will be developed that bring intelligence directly to the human, in the form of medical implants and ambulatory measurement systems, and also enable information from these devices to be transmitted out into the wider environment. The microsystem technologies to be developed can be applied to any generic Ambient intelligent' system comprising sensors, actuators, an intelligent processor and a wiring loom. The medical applications have been chosen for 2 reasons. Firstly, they will progress the existing State of the Art in Microsystems in terms of size, reliability, and power constraints far more than many other application sectors. In addition there will be a direct positive impact into the health of EU citizens. 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Die Häufigkeit beträgt in Europa 1 : 20000. Die Krankheit manifestiert sich zwischen dem 35. und 45. Lebensjahr und ist gekennzeichnet durch choreatische Hyperkinesien (überschießende Bewegungen), psychiatrische Auffälligkeiten wie Agitiertheit und graduelle kognitive Einschränkungen bis hin zur Demenz. Motorische Defizite zeigen sich bereits in sehr frühen Stadien der Erkrankung und bilden in den meisten Fällen einen Marker für die Manifestation der Erkrankung. Die dahinter liegenden pathophysiologischen Mechanismen sind noch weitgehend unbekannt. Die Erforschung dieser Mechanismen und ihrer Symptome leistet einen wichtigen Beitrag zur Erkenntnis über die Ursachen und den Verlauf der bis heute unheilbaren Erkrankung und eröffnet damit weitere Schritte in der Entwicklung von Therapieansätzen. \r\n\r\nDas Ziel des Projekts ist die Planung und Erprobung eines motorischen Paradigmas zur Erfassung motorischer Einschränkungen bei Chorea Huntington Patienten. Ein Paradigma ist ein einfacher Bewegungsablauf wie beispielsweise das Zusammenführen von Daumen und Zeigefinger. Das motorische Paradigma soll während einer funktionellen MRI Untersuchung zum Einsatz kommen und die für diese Bewegung aktivierten Hirnregionen sichtbar machen. Ziel der vorliegenden Studie ist es das Design und den Ablauf des motorischen Paradigmas im fMRI so zu erproben, dass es als sicheres, reproduzierbares und aussagekräftiges Messverfahren für die Aktivierung bestimmter Hirnareale in einer MR-Folgestudie angewendet werden kann. Durch ein ausführliches Austesten des Paradigmas lassen sich genaue Aussagen über die Zuverlässigkeit und damit Anwendbarkeit des Verfahrens machen. Die Ergebnisse bieten eine Grundlage für die Erforschung der Repräsentation motorischer Defizite im Gehirn im Zusammenhang mit anderen  neurodegenerativen Erkrankungen.\r\n\r\nBei diesem Projekt handelt es sich um ein Pilotprojekt, das an der Universitätsklinik für Psychiatrie Graz durchgeführt wird. Das motorische Paradigma soll in einer Folgestudie in der Durchführung eines funktionellen MRI bei Chorea Huntington Patienten Verwendung finden.  \r\n","en":"Chorea Huntington (HD) ist eine nach jetzigem Stand der Wissenschaft unheilbare, dominant vererbte Erkrankung, die mit der Degeneration von Neuronen im Gehirn, vornehmlich im Cortex und im Striatum, einhergeht. Die Häufigkeit beträgt in Europa 1 : 20000. Die Krankheit manifestiert sich zwischen dem 35. und 45. Lebensjahr und ist gekennzeichnet durch choreatische Hyperkinesien (überschießende Bewegungen), psychiatrische Auffälligkeiten wie Agitiertheit und graduelle kognitive Einschränkungen bis hin zur Demenz. 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They develop from remnants of the notochord in the axial skeleton. Notochordal cells are ectodermally originated. During the embryologic development, when bone and cartilage formation starts, these primitive ectodermal cells become enmeshed by the endochondral ossification, and remanin as remnants in the nucleus pulposus of the intervertebral disk.\r\nUsually, this notochordal tissue regresses between the sixth fetal month and second decade of life. If it still remains as asymptomatic, nonneoplastic rest it is denoted as \"ecchordosis physaliphora\". However, the option of development of a classic chordoma out of this precursor lesion exists.\r\n\r\nThe aims of this study are:\r\n*Analysis of the factors predicting survival\r\n*Analysis of immunohistochemical features","en":"Chordomas are very rare, low to intermediate-grade malignant tumours, which behave locally aggressive and destructive. They develop from remnants of the notochord in the axial skeleton. 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In Europa sterben jährlich ungefähr 138000 Menschen am Kolonkarzinom. Trotz beträchtlicher Behandlungsfortschritte bleibt diese Erkrankung eine Bedrohung für das Leben einer großen Zahl von Menschen. Fortschritte bei der chirurgischen und internistisch-onkologischen Behandlung haben zu einer Verbesserung des Langzeitüberlebens von Patienten mit Kolonkarzinom ohne Fernmetastasen beigetragen. Bei Kolonkarzinom-Patienten mit Fernmetastasen beträgt die relative Überlebensrate jedoch nur 8 %. Die Entwicklung von verbesserten Methoden zur Früherkennung und Therapieoptimierung sind daher von großer Bedeutung.","en":"Das Kolonkarzinom ist weltweit eine der häufigsten Todesursachen. In Europa sterben jährlich ungefähr 138000 Menschen am Kolonkarzinom. Trotz beträchtlicher Behandlungsfortschritte bleibt diese Erkrankung eine Bedrohung für das Leben einer großen Zahl von Menschen. 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Die WHO stuft Migräne als eine der am meisten beeinträchtigenden Krankheiten ein.\r\nDie Mogräneprävalenz wird von unterschiedlichsten Faktoren wie Alter, sozioökonomischer Status und Gesellschaft beeinflusst. Rund 12% der Bevölkerung sind betroffen.\r\n Es ist noch immer unklar, welcher pathophysiologische Mechanismus der Auslöser der Migräne ist. Stickstoffmonoxid (NO) ist ein bedeutender Transmitter, welcher eine zentrale Rolle in der Regulation zahlreicher physiologischer Funktionen, wie zum Beispiel der Gefäßentspannung, der Immunmodulation und der neuronalen Reizleitung spielt.\r\nDas Ziel der Studie ist es, die Bedeutung des NO-Metabolismus und im Speziellen die Bedeutung der NO-Synthasen in der Migräne aufzuklären. Dazu werden Migräne assoziierte Metaboliten und Biomarker in weiblichen und männlichen Migränepatienten in beschwerdefreien Phasen und während Migräneattacken, sowie in gesunden Probanden untersucht. Sollte sich unsere Hypothese bestätigen, dass NO ein Schlüsselmolekül in der Pathophysiologie der Migräne ist, könnten neue therapeutische Strategien entwickelt werden, sowohl für die Behandlung akuter Migräneattacken, als auch für präventive Therapien.","en":"Migräne ist ein neurovaskuläres Syndrom, charakterisiert durch starke pulsierende Kopfschmerzattacken, einhergehend mit Übelkeit, Erbrechen, Licht- und Geräuschempfindlichkeit. Die WHO stuft Migräne als eine der am meisten beeinträchtigenden Krankheiten ein.\r\nDie Mogräneprävalenz wird von unterschiedlichsten Faktoren wie Alter, sozioökonomischer Status und Gesellschaft beeinflusst. Rund 12% der Bevölkerung sind betroffen.\r\n Es ist noch immer unklar, welcher pathophysiologische Mechanismus der Auslöser der Migräne ist. Stickstoffmonoxid (NO) ist ein bedeutender Transmitter, welcher eine zentrale Rolle in der Regulation zahlreicher physiologischer Funktionen, wie zum Beispiel der Gefäßentspannung, der Immunmodulation und der neuronalen Reizleitung spielt.\r\nDas Ziel der Studie ist es, die Bedeutung des NO-Metabolismus und im Speziellen die Bedeutung der NO-Synthasen in der Migräne aufzuklären. Dazu werden Migräne assoziierte Metaboliten und Biomarker in weiblichen und männlichen Migränepatienten in beschwerdefreien Phasen und während Migräneattacken, sowie in gesunden Probanden untersucht. Sollte sich unsere Hypothese bestätigen, dass NO ein Schlüsselmolekül in der Pathophysiologie der Migräne ist, könnten neue therapeutische Strategien entwickelt werden, sowohl für die Behandlung akuter Migräneattacken, als auch für präventive Therapien."},"begin_planned":"2008-04-01T02:00:00+02:00","begin_effective":"2008-05-01T02:00:00+02:00","end_planned":"2008-07-01T02:00:00+02:00","end_effective":"2009-01-30T01:00:00+01:00","assignment":"2008-04-15T15:06:27+02:00","program":null,"subprogram":null,"organization":14028,"category":10,"type":10,"partner_function":4,"manager":null,"contact":null,"status":2,"research":1,"grant":10,"event":null,"study":null,"language":null,"funders":[135],"funder_projectcode":null,"ethics_committee":null,"edudract_number":null,"persons":[]},{"id":480,"title":{"de":"GRAM - Genetic Response According to the Type of Microbial Infection during Sepsis","en":"GRAM - Genetic Response According to the Type of Microbial Infection during Sepsis"},"short":"GRAM","url":null,"abstract":{"de":"Sepsis stellt weiterhin ein großes klinisches Problem dar und ist Ursache vieler Todesfälle bzw. langwieriger Morbidität. Dabei komm es zu einem vermehrtem Auftreten Gram positiver Bakterien. Im Gegensatz zum umfangreichen Wissen über Infektionen durch Gram negative Bakterien ist deutlich weniger über die durch Gram positive Bakterien induzierten Vorgänge bekannt. Ein Problem von Studien, die mit humanem Probenmaterial arbeiten, ist die Heterogenität des jeweiligen Patientenkollektivs. Aus diesem Grund soll diese Genexpressionsstudie mit Gewebeproben aus kontrollierten experimentellen Studien, in denen Gram positive und Gram negative Stimulantien verabreicht wurden, durchgeführt werden. Durch den Einsatz von cDNA-Microarrays kann eine Vielzahs durch Sepsis regulierter Gene entdeckt werden. Neu entwickelte Gewebe-Microarrays (tissue microarrays, TMA), die den Probendurchsatz der immunhistochemischen Analysen dramatisch erhöhen, erlauben die Untersuchung der Relevanz dieser Gene in Geweben verschiedener Organe. ","en":"Sepsis stellt weiterhin ein großes klinisches Problem dar und ist Ursache vieler Todesfälle bzw. langwieriger Morbidität. Dabei komm es zu einem vermehrtem Auftreten Gram positiver Bakterien. Im Gegensatz zum umfangreichen Wissen über Infektionen durch Gram negative Bakterien ist deutlich weniger über die durch Gram positive Bakterien induzierten Vorgänge bekannt. Ein Problem von Studien, die mit humanem Probenmaterial arbeiten, ist die Heterogenität des jeweiligen Patientenkollektivs. Aus diesem Grund soll diese Genexpressionsstudie mit Gewebeproben aus kontrollierten experimentellen Studien, in denen Gram positive und Gram negative Stimulantien verabreicht wurden, durchgeführt werden. Durch den Einsatz von cDNA-Microarrays kann eine Vielzahs durch Sepsis regulierter Gene entdeckt werden. 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Numerous twin/adoption and family studies confirm a major contribution of genes to the development of obesity. This fact, combined with the \"Obesogenic environment\" that we face in developed countries, with adopting a sedentary life style and an abundance of high-fat, high-calorie food at low cost, results in the tremendous rate at which obesity and related disorders increase in today's world.\r\n\r\nThis project will identify subsets of genes that are involved in the development of adipocytes, the regulation of lipid deposition and lipid mobilization, and the maintenance of cellular cholesterol homeostasis.\r\nWe expect to discover important components of the eukaryotic proteo-lipidome. Our results will significantly advance the understanding of lipid and energy metabolism and may provide novel durg targets for the treatment of metabolic diseases.","en":"Despite the general opinion, that obesity and other lipid-associated disorders are to a large extent the result of misbehaviour, it is evident that overeating in humans is mostly \"hard-wired\" and that adipose tissue mass is genetically determined. Numerous twin/adoption and family studies confirm a major contribution of genes to the development of obesity. 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Neben typischen Atherosklerose Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Hyperlipidämie oder Hyperhomocysteinämie dürften auch genetische Polymorphismen eine Rolle bei der Pathogenese einer retinalen Venethrombose spielen. In letzter Zeit konnte ein Einfluss von pro- und anti-entzündlichen Zytokinen auf die Entstehung von Atherosklerose nachgewiesen werden. Ziel der vorliegenden Studie ist es, die Bedeutung von ausgewählten genetischen Polymorphismen aus dem Bereich der Entzündung für die Entwicklung einer retinalen Venethrombose zu erforschen. In der Studie sollen dafür insgesamt 15 verschiedene Kandidaten-Polymorphismen in 1400 Personen (700 Patienten mit retinaler Venethrombose und 700 Kontroll-Personen) bestimmt werden.\r\nDie Ergebnisse sollen das Verständnis über die Entstehung von retinalen Venethrombosen erweitern. Weiters sollen die gewonnenen Erkenntnisse eine Grundlage für eine verbesserte individuelle Risiko-Einschätzung ermöglichen.","en":"Retinale Venenthrombosen stellen eine häufige visusbedrohende Erkrankung dar. Neben typischen Atherosklerose Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Hyperlipidämie oder Hyperhomocysteinämie dürften auch genetische Polymorphismen eine Rolle bei der Pathogenese einer retinalen Venethrombose spielen. In letzter Zeit konnte ein Einfluss von pro- und anti-entzündlichen Zytokinen auf die Entstehung von Atherosklerose nachgewiesen werden. Ziel der vorliegenden Studie ist es, die Bedeutung von ausgewählten genetischen Polymorphismen aus dem Bereich der Entzündung für die Entwicklung einer retinalen Venethrombose zu erforschen. 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Prostaglandine und Leukotriene, sind wichtige körpereigene Mediatoren der Entzündung. Prostaglandin (PG) D2, 5 oxo-6, 8, 11, 14-eicosa-tetraensäure (5-oxo-ETE) and Leukotrien (LT) B4 haben neulich dadurch klinische Bedeutung erlangt, dass sie als Liganden neu entdeckter Rezeptoren, die die Einwanderung und nachfolgende Aktivierung von Leukozyten im Gewebe steuern, bekann wurden. PGD2 bindet an CRTH2 und DP Rezeptoren, 5-oxo-ETE an den OXE Rezeptor, und LTB4 ist ein Ligand für BLT1 und BLT2 Rezeptoren. Derzeit werden bereits Antagonisten für diese Rezeptoren entwickelt, um entzündliche Erkrankungen wie zum Beispiel Asthma bronchiale oder atopische Dermatitis zielgerichteter zu behandeln. Dieses Projekt untersucht die Rolle von PGD2, 5-oxo-ETE und LTB4 in chronisch-entzündlichen Erkrankungen des menschlichen oberen Respirationstraktes hinsichtlich (i) ihrer Freisetzung im entzündeten Gewebe, (ii) ihrer Wirkung auf Leukozyten, die an der Entzündung beteiligt sind, und (iii) der pharmakologischen Beeinflussbarkeit der Entzündung durch Antagonisten von PGD2, 5-oxo-ETE und LTB4. Die Ergebnisse sollen zu neuen Therapieformen bei der Behandlung von chronisch-entzündlichen Erkrankungen des oberen Respirationstraktes führen. ","en":"Archidonsäuremetabolite, wie zum Beispiel Prostaglandine und Leukotriene, sind wichtige körpereigene Mediatoren der Entzündung. Prostaglandine und Leukotriene, sind wichtige körpereigene Mediatoren der Entzündung. 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Incidence estimates vary from 1:30000 to 1:100000. Mutation identification aids early diagnosis. Although there is encouraging single centre experience with copper-chelators (BAL in early work, now penicillamine or trientine), zinc sulfate of acetate, or ammonium tetrathiomolybdate, treatment dilemmas remain. We do not know how to treat pre-symptomatically diagnosed infants. There is a lack of randomised controlled clinical trials (RCTs). Initial neurological deterioration on starting treatment may not be reversible. Long term outlook is uncertain. A small survey of clinicians revealed wide differences in treatment choices and lack of certainty about optimum treatment. A Cochrane-style literature review found virtually no Level I evidence. A multicentre stratified RCT is necessary. In 2002 the European Society of Paediatric Gastroeneterology, Hepatology and Nutrition established a working group of paediatric and adult hepatologists and neurologists with representation from the European Society for the Study of the Liver and the Movement Disorder Society. This has concluded that mounting an RCT is not possible without data on the incidence, prevalence of sub-types, current treatments, and short term outcomes. The consortium wishes to establish a European Clinical Database, data from which will inform the process of setting up an RCT. Preliminary work has addressed diagnostic criteria, database items, choice of software, database host, and secure access. The aims of the project are to set up the database, collect and analyse 1 year's data, set up an RCT planning group and workshop, and to continue data collection and patient monitoring for 4 years.","en":"Wilson disease is an autosomal recessive disorder in which deficiency of a copper-transporting trans-golgi P-type ATPase leads to intracellular retention of copper and hence hepatic, neurological & renal disease. Incidence estimates vary from 1:30000 to 1:100000. Mutation identification aids early diagnosis. Although there is encouraging single centre experience with copper-chelators (BAL in early work, now penicillamine or trientine), zinc sulfate of acetate, or ammonium tetrathiomolybdate, treatment dilemmas remain. We do not know how to treat pre-symptomatically diagnosed infants. There is a lack of randomised controlled clinical trials (RCTs). Initial neurological deterioration on starting treatment may not be reversible. Long term outlook is uncertain. 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Diese klinischen Studien (Untersuchungen z.B. an Schmerzpatienten) sollen in China von der China Academy of Chinese Medical Sciences (CACMS) in Peking organisiert und mit zum Teil in Österreich entwickeltem und wissenschaftlich erstmals erprobten Equipment und Know-how berwerkstelligt werden.","en":"High-Tech Akupunktur, also die Entmystifizierung der Akupunktur mit modernsten technischen Methoden, stellt eine wichtige Brückenfunktion in den geplanten Sino-Austrian Research Projektvorhaben dar.\r\n\r\nHauptziel des gegenständlichen Pilotprojektes ist es, erstmals Grundlagenforschung auf dem Gebiet der High-Tech Akupunktur, welche seit 10 Jahren in Graz erfolgreich durchgeführt wird, mit notwendigen klinischen Pilotstudien in China zu verbinden. 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Like hypertension and dyslipidemia, dysfunctional glucose metabolism contributes largely to cardiovascular disease morbidity and mortality. Ample epidemiologic and clincal evidence suggests that these cardiovascular disease risk factors tend to cluster within individuals with even mild disturbances in glucose metabolism (glucose tolerance, insulin resistance, insulin secretion). In this context, comparatively little is known about insulin-dependent trans-membrane glucose transport in human heart. However, the latter may play a decisive role both in the outcome of CHD and myocardial tolerance towards ischemia. However, the topic has recently received considerable attention. The investigation of insulin-dependent trans-membrane glucose transport (via GLUT4) and its implications in diabetes mellitus during ischemia, hence, appears to be of high priority in fighting coronary death.\r\n\r\nThe present project is designed to study GLUT4-gene expression in diabetic patients under ischemic conditions using an appropriate experimental chamber various degrees of experimental ischemia and real-time-GLUT4-PCR. We wish to see whether or not there is a difference in GLUT4-gene expression in patients with and without coronary heart disease under ischemic conditions.\r\nFrom our experiments, we expect to learn about insulin dependent myocardial transmembrane glucose transport both in ischemic heart disease and diabetes mellitus. In the long run, our results may provide new approaches in primary prevention as well as in direct myocardial tissue protection in diabetic patients.","en":"Ischemic heart disease is still the main cause of death in the western hemisphere despite considerable improvement of primary and secondary prevention, diagnostic techniques and treatment during the recent years. Like hypertension and dyslipidemia, dysfunctional glucose metabolism contributes largely to cardiovascular disease morbidity and mortality. Ample epidemiologic and clincal evidence suggests that these cardiovascular disease risk factors tend to cluster within individuals with even mild disturbances in glucose metabolism (glucose tolerance, insulin resistance, insulin secretion). In this context, comparatively little is known about insulin-dependent trans-membrane glucose transport in human heart. However, the latter may play a decisive role both in the outcome of CHD and myocardial tolerance towards ischemia. 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Das Thema ist relevant, da in der Praxis des Gesundheitswesens, vor allem in der Pflege, nur wenige Kenntnisse aus Forschungen angewendet werden. Patienten wird daher oftmals eine effektive Versorgung vorenthalten. Statt dessen erhalten sie unnötige, veraltete oder sogar schädliche Versorgung/Pflege. Das Projekt zielt auf die pflegerische Praxis, kann aber als beispielhaft für alle Bereiche im Gesundheitswesen betrachtet werden.\r\n\r\nDas Projekt fällt unter die Rubrik Implementation Research. Unter Implementation Research versteht man wissenschaftliche Studien, die Methoden untersuchen, die die Annahme un Umsetzung von Forschungsergebnissen fördern, um so unangebrachte Pflege/Versorgung zu reduzieren. Es beinhaltet die Untersuchung, welche Einflüsse das Verhalten von im Gesundheitswesen Tätigen beeinflussen, um sie zu befähigen, Forschungsergebnisse effektiv zu nutzen. 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Diese Mäuse erkranken an T-Zell Lymphomen, aber auch an B-zelligen Plasmoblastischen Lymphomen. In humanen ALCL wurde vor kurzem eine selektive Überexpression von c-Jun and JunB nachgewiesen. Die Rolle dieser beiden AP-1 Komponeten für die T-Zell Lymphomentstehung ist noch nicht nicht geklärt. Interessanterweise wurde eine tumorsuppressive Rolle von JunB kürzlich in Mäusen denen JunB in der myeloiden Linie fehlt gezeigt, die eine CML-ähnliche Erkrankung entwickeln. Wir werden Mäuse mit gefloxten Allelen von JUNB and c-JUN mit Lck-Cre or CD4-Cre Mäusen kreuzen, um diese Gene spezifisch in T-Zellen zu deletieren. Dadurch können wir die Rolle des proto-Onkogens c-JUN und des anti-Onkogens JUNB in NPM-ALK assozierten T-Zell Lymphomen in vivo untersuchen.\r\nDer Effekt von NPM-ALK auf den MAPK Signaltransduktionsweg und auf AP-1 Aktivität soll mittels NPM-ALK positiver and negativer Lymphomzellinien untersucht werden. Wir wollen die Zusammensetzung der AP-1 Dimere bestimmen, die an die AP-1 Consensus Oligonucleotidsequenz in NPM-ALK positiven Lymphomazelllinien binden.\r\nDanach soll c-Jun in NPM-ALK induzierten Lymphomzellen konditional deletiert werden, um die Rolle von c-Jun für die Lymphomentstehung zu untersuchen. In diesem Zusammenhang sollen die Latenzzeit, Proliferation und der apoptotische Index der transformierten Zellen studiert werden. Diese Experimente könnten c-Jun als potentielles therapeutisches Target in der T-Zell Lymphomagenese definieren. Wir wollen c-Jun and JunB in humanen ALCL Zelllinien stabil ausschalten. Xenograft Experimente mit diesen Zellen sollen die Relevanz unserer in Mäusen durchgeführten Studien für die menschliche Lymphomentstehung demonstrieren.\r\n","en":"ALCL, a highly malignant form of Non-Hodgkin’s lymphoma, is frequently associated with a chromosomal translocation generating the oncogenic fusion protein NPM-ALK. A NPM-ALK transgenic mouse model of lymphomagenesis was recently described. These mice develop thymic T-cell lymphomas and also B-cell neoplasms with plasmablastic differentiation. Human ALCLs were recently shown to constitutively overexpress the AP-1 proteins c-Jun and JunB. The role of c-Jun and JunB in T-cell lymphomas has not been fully understood. Interestingly, a tumor suppressive role of JunB was recently demonstrated in mice lacking JunB in the myeloid lineage which develop a CML-like disease. In the proposed project we take advantage of mice carrying floxed alleles of JUNB and c-JUN and the Lck-Cre or CD4-Cre mice which specifically delete these genes in T-cells. Therefore we will be able to further investigate the role of proto-oncogene c-JUN and the anti-oncogene JUNB in NPM-ALK mediated T-cell malignancies in vivo. \r\nHere we further want to analyse the effect of NPM-ALK on the MAPK signal transduction pathway and on AP-1 activity using NPM-ALK positive and negative lymphoma cell lines. We determine also the composition of AP-1 dimers that bind to AP-1 DNA binding elements in cell lines. \r\nNext we are using conditional deletion of c-Jun in NPM-ALK induced lymphomas to study the requirement for c-Jun in lymphoma formation. In this context we want to analyse the latency, proliferation and the apoptotic index of transformed cells. These experiments will define the function of c-Jun as a potential therapeutic target in T-cell lymphomas before or after lymphoma formation. A conditional loss of function approach whereby JunB and/or c-Jun are specifically deleted in T-cells of NPM-ALK transgenic mice will be employed to define the functions of these two proteins in T cell transformation. \r\nWe also intend to stably knock down the expression of c-Jun and JunB in human ALCL derived cell lines. To elucidate the relevance of our studies done in mice on human lymphoma formation, we will then perform Xenograft experiments using these cell lines. \r\n"},"begin_planned":"2006-04-01T02:00:00+02:00","begin_effective":"2006-04-01T02:00:00+02:00","end_planned":"2008-09-30T02:00:00+02:00","end_effective":"2009-03-31T02:00:00+02:00","assignment":"2006-03-28T13:28:34+02:00","program":72,"subprogram":null,"organization":14020,"category":10,"type":10,"partner_function":2,"manager":51691,"contact":51691,"status":2,"research":1,"grant":10,"event":null,"study":null,"language":null,"funders":[9],"funder_projectcode":"P18478","ethics_committee":null,"edudract_number":null,"persons":["762-51691-10"]},{"id":1508,"title":{"de":"Evaluation of prognostic factors in patients with spinal metastases","en":"Evaluation of prognostic factors in patients with spinal metastases"},"short":"EVAL_PROGN_FACTORS_SPINAL_METASTASES","url":null,"abstract":{"de":"70% der PatientInnen mit Prostatakrebs, Lungen- bzw. Brustkrebs im fortgeschrittenen Stadium entwickeln Knochenmetastasen. Bei den übrigen Entitäten liegt die Zahl bei 30%.\r\nBei PatientInnen mit Metastasen in der Wirbelsäule ist es besonders wichtig, eine gezielte, dem Stadium entsprechende Therapie zu wählen, da aufgrund des fortgeschrittenen Stadiums nicht mehr kurativ, sondern palliativ behandelt werden muss. Um den Betroffenen, deren Hauptbeschwerden Schmerzen, neurologische Symptome und mechanische Instabilität aufgrund der Metastasen sind, eine optimale Therapie zu ermöglichen, ist eine stadienabhängige gezielte Therapie nötig. Wir wollen mit dieser Studie zu gut validierten Scoring-Systeme finden, die Krankheitsstadium und Prognose einschließen, denn damit wird im klinischen Alltag der Entscheidungsprozess und die Therapie optimiert.","en":"70% der PatientInnen mit Prostatakrebs, Lungen- bzw. Brustkrebs im fortgeschrittenen Stadium entwickeln Knochenmetastasen. Bei den übrigen Entitäten liegt die Zahl bei 30%.\r\nBei PatientInnen mit Metastasen in der Wirbelsäule ist es besonders wichtig, eine gezielte, dem Stadium entsprechende Therapie zu wählen, da aufgrund des fortgeschrittenen Stadiums nicht mehr kurativ, sondern palliativ behandelt werden muss. Um den Betroffenen, deren Hauptbeschwerden Schmerzen, neurologische Symptome und mechanische Instabilität aufgrund der Metastasen sind, eine optimale Therapie zu ermöglichen, ist eine stadienabhängige gezielte Therapie nötig. 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At present, fragmentation of experimental capacity and disparate approaches result in lack of a comprehensive skills base, and lack of access to very specialised approaches and technological platforms such as animal experimentation in very strict conditions, genomics and proteomics facilities or multicentric clinical evaluation. These require to be used in a coordinated fashion to maximise their effect in this area.\r\nWe will thus: 1.) Assemble critical talents and approaches, to develop an integrative, evaluative, capacity to set up EMBIC; 2.) Integrate EMBIC laboratories using crucial models and coordination of the joint programme of activities; 3.) Constitute a European cohort of infertile women with creation of RT generated DNA, sera and micro-biopsy tissue samples banks; 4.) Establish guidelines for management of infertile women combined with diagnosis procedures and ultimately recombinant technologies therapies for selected pathologies; 5.) Open the network of validated platforms for education and cooperative experimentation.\r\nEMBIC will contribute and benefit from the creation of integrated platforms based on animal models, genomic and proteomic facilities, protein intra-net database set-up, integrated clinical set-up. EMBIC will spread excellence by facilitaing the exchange of scientists within the laboratories, promote recruitment/training of out network post-docs, organise workshops and satellite meetings in pan European or regional Immunology/Fertility meetings and an annual summer school.","en":"We aim to build an European virtual laboratory on major mechanism of implantation by thoroughly exploring what knock out mice have recently established as cellular - cytokine networks/ key pathways promoting the development of 2 de novo organs: the decidua basalis and the mature placenta. At present, fragmentation of experimental capacity and disparate approaches result in lack of a comprehensive skills base, and lack of access to very specialised approaches and technological platforms such as animal experimentation in very strict conditions, genomics and proteomics facilities or multicentric clinical evaluation. These require to be used in a coordinated fashion to maximise their effect in this area.\r\nWe will thus: 1.) Assemble critical talents and approaches, to develop an integrative, evaluative, capacity to set up EMBIC; 2.) Integrate EMBIC laboratories using crucial models and coordination of the joint programme of activities; 3.) Constitute a European cohort of infertile women with creation of RT generated DNA, sera and micro-biopsy tissue samples banks; 4.) Establish guidelines for management of infertile women combined with diagnosis procedures and ultimately recombinant technologies therapies for selected pathologies; 5.) 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However, sensitivity and in particular specificity of this approach need to be improved. Combining the expertise of 11 academic partners with long-term expertise in mi-crometastasis research the DISMAL-project will establish an improved platform for DTC detection with an increased sensitivity and – in particular – with a largely improved specificity. Besides DTC detection also analysis of circulating tumour DNA and RNA, and expression profiling of tumours are being ex-plored for assessment of minimal disease. We will focus on epithelial tumours as the most common types of solid tumours in the EU, investigating the carcinoma types that display different modes of metastatic spread. Dissemination via the blood circulation will be analyzed, using bone marrow as an important indicator organ to which epithelial tumour cells home. Using genomics-based approaches, novel diagnos-tic target molecules will be identified and validated in functional models. We will complement immuno-cytochemical DTC detection by additional genotypic and phenotypic markers relevant for metastatic progression. To further increase diagnostic precision we will analyze whether this improved platform can be combined with analysis of tumour characteristics that were revealed by the microarray analysis, and with evaluation of circulating tumour-associated DNA or RNA. Besides the primary focus on improve-ment of DTC-based diagnostic platforms, it is important to realize that these cells are the target cells for adjuvant chemotherapy and radiotherapy. In innovative DTC models, the efficacy of DTC treatment will therefore be analyzed and potential improvements studied. The translation of scientific knowledge into commercial products will be ensured by 3 SMEs with unique technological capabilities.","en":"Disseminated tumour cells (DTC) occur at very low numbers and can be detected using sensitive immunostaining and PCR methods. However, sensitivity and in particular specificity of this approach need to be improved. Combining the expertise of 11 academic partners with long-term expertise in mi-crometastasis research the DISMAL-project will establish an improved platform for DTC detection with an increased sensitivity and – in particular – with a largely improved specificity. Besides DTC detection also analysis of circulating tumour DNA and RNA, and expression profiling of tumours are being ex-plored for assessment of minimal disease. We will focus on epithelial tumours as the most common types of solid tumours in the EU, investigating the carcinoma types that display different modes of metastatic spread. Dissemination via the blood circulation will be analyzed, using bone marrow as an important indicator organ to which epithelial tumour cells home. Using genomics-based approaches, novel diagnos-tic target molecules will be identified and validated in functional models. We will complement immuno-cytochemical DTC detection by additional genotypic and phenotypic markers relevant for metastatic progression. To further increase diagnostic precision we will analyze whether this improved platform can be combined with analysis of tumour characteristics that were revealed by the microarray analysis, and with evaluation of circulating tumour-associated DNA or RNA. Besides the primary focus on improve-ment of DTC-based diagnostic platforms, it is important to realize that these cells are the target cells for adjuvant chemotherapy and radiotherapy. In innovative DTC models, the efficacy of DTC treatment will therefore be analyzed and potential improvements studied. 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